Korrelation zwischen Vaspin-Genpolymorphismus und Serum-Vaspinspiegeln bei Psoriasis vulgaris

Psoriasis kann in jedem Alter auftreten. Jedoch scheint der Krankheitsbeginn einer bimodalen Verteilung zu folgen, mit Gipfeln um das 20.-30. Lebensjahr und erneut um das 50.-60. Lebensjahr.

Psoriasis ist eine häufige Hautkrankheit, die klinisch durch die Bildung von erythematösen und schuppigen Plaques an verschiedenen Stellen gekennzeichnet ist, die hauptsächlich die Streckseiten, die Kopfhaut, den lumbosakralen Bereich und Traumastellen betreffen. Es handelt sich um eine lebenslange Krankheit mit spontanen Remissionen und Exazerbationen.

Die genaue Ätiologie ist unbekannt, aber sie gilt als eine Autoimmunerkrankung, die durch T-Lymphozyten vermittelt wird. Sie gilt als die häufigste T-Zell-vermittelte Entzündungskrankheit beim Menschen, bei der Keratinozyten in fokalen Hautregionen zur Proliferation stimuliert werden, wobei das Immunsystem durch aktivierte T-Lymphozyten aktiviert wird.

Bei vielen Psoriasis-Patienten, insbesondere in verschiedenen rassischen und ethnischen Gruppen, wird eine Assoziation mit HLA-Antigenen beobachtet. Das familiäre Auftreten deutet auf eine genetische Prädisposition hin.

Die Pathophysiologie der Psoriasis umfasst die Infiltration der Haut durch aktivierte T-Zellen, die die Proliferation von Keratinozyten stimulieren. Diese Dysregulation im Keratinozytenumsatz führt zur Bildung dicker Plaques. Andere damit verbundene Merkmale sind epidermale Hyperplasie und Parakeratose. Für leichte Psoriasis stehen mehrere Behandlungsoptionen zur Verfügung, darunter topische Kortikosteroide, Vitamin-D-Analoga, Calcineurin-Inhibitoren, Keratolytika und gezielte Phototherapie.

Bei schwererer Erkrankung kann eine systemische Therapie erforderlich sein, einschließlich Phototherapie, Acitretin, Methotrexat, Cyclosporin oder Biologika. Psoriasis wird von Begleiterkrankungen wie Adipositas, Diabetes und metabolischem Syndrom begleitet. Obwohl die Pathogenese noch unbekannt ist, wird angenommen, dass die systemische Entzündung, die durch Adipokine aus viszeralem Fettgewebe verursacht wird, eine Rolle spielt.

Adipokine sind verschiedene bioaktive Polypeptide, die vom Fettgewebe produziert und freigesetzt werden. Adipokine spielen vermutlich eine wichtige Rolle in der Pathogenese von Adipositas-assoziierten Krankheiten wie Insulinresistenz, Bluthochdruck, Entzündungen und Stoffwechselstörungen.

Vaspin (viszerales Fettgewebe-abgeleiteter Serinproteaseinhibitor, auch Serpin A12 genannt) gehört zur Serpin-Gruppe der Proteine und ist ein Serinproteaseinhibitor, der aus viszeralem Fettgewebe produziert wird. Vaspin besteht aus 415 Aminosäuren und wiegt 47 kDa.

Vaspin ist ein Adipokin mit kürzlich beschriebenen entzündungshemmenden Eigenschaften. Es wurde berichtet, dass es neben Fettgewebe auch in verschiedenen Geweben wie Haut, Leber, Magen und Bauchspeicheldrüse beim Menschen exprimiert wird. Die Hauptquelle von Vaspin in der menschlichen Haut wurde in Keratinozyten gefunden. Vaspin in der Haut ist mit der Differenzierung von Keratinozyten assoziiert und unterdrückt die Expression von Entzündungsmediatoren.