Korelacja między polimorfizmem genu wazpiny a stężeniem wazpiny w surowicy w łuszczycy pospolitej

Łuszczyca może wystąpić w każdym wieku. Jednak początek choroby wydaje się mieć bimodalny rozkład, osiągając szczyt około 20-30 roku życia i ponownie około 50-60 roku życia.

Łuszczyca jest powszechną chorobą skóry, charakteryzującą się klinicznie tworzeniem się rumieniowych i łuszczących się blaszek w różnych miejscach, wpływając głównie na wyprostne wyniosłości, skórę głowy, okolicę lędźwiowo-krzyżową oraz miejsca urazów. Jest to choroba trwająca całe życie, z samoistnymi remisjami i zaostrzeniami.

Dokładna etiologia jest nieznana, ale uważa się, że jest to choroba autoimmunologiczna mediowana przez limfocyty T. Uważa się ją za najczęstszą zapalną chorobę mediowaną przez limfocyty T u ludzi, w której keratynocyty w ogniskowych obszarach skóry są stymulowane do proliferacji z aktywacją układu odpornościowego mediowaną przez przygotowane limfocyty T.

W wielu pacjentach z łuszczycą obserwuje się związek z antygenami HLA, szczególnie w różnych grupach rasowych i etnicznych. Występowanie rodzinne sugeruje jej predyspozycje genetyczne.

Patofizjologia łuszczycy obejmuje naciekanie skóry przez aktywowane limfocyty T, które stymulują proliferację keratynocytów. Ta dysregulacja w obrocie keratynocytów prowadzi do tworzenia się grubych blaszek. Inne związane cechy obejmują hiperplazję naskórka i parakeratozę. Dostępnych jest kilka opcji leczenia łagodnej łuszczycy, w tym miejscowe kortykosteroidy, analogi witaminy D, inhibitory kalcyneuryny, keratolityki i celowana fototerapia.

Bardziej ciężka choroba może wymagać terapii systemowej, w tym fototerapii, acytretyny, metotreksatu, cyklosporyny lub terapii biologicznej. Łuszczycy towarzyszą choroby współistniejące, takie jak otyłość, cukrzyca i zespół metaboliczny. Chociaż patogeneza jest nadal nieznana, uważa się, że ogólnoustrojowe zapalenie wywołane przez adipokiny uwalniane z tkanki tłuszczowej trzewnej odgrywa rolę.

Adipokiny to różne bioaktywne polipeptydy produkowane i uwalniane przez tkankę tłuszczową. Uważa się, że adipokiny odgrywają ważną rolę w patogenezie chorób związanych z otyłością, takich jak insulinooporność, nadciśnienie, zapalenie i zaburzenia metaboliczne.

Vaspina (inhibitor proteazy serynowej pochodzący z tkanki tłuszczowej trzewnej, zwany również Serpin A12) należy do grupy białek serpin i jest inhibitorem proteazy serynowej produkowanym z tkanki tłuszczowej trzewnej. Vaspina składa się z 415 aminokwasów i waży 47 kDa.

Vaspina jest adipokiną z niedawno opisanymi właściwościami przeciwzapalnymi. Doniesiono, że jest eksprymowana w różnych tkankach, takich jak skóra, wątroba, żołądek i trzustka, oprócz tkanki tłuszczowej u ludzi. Głównym źródłem vaspiny w ludzkiej skórze okazały się keratynocyty. Vaspina w skórze jest związana z różnicowaniem keratynocytów i hamuje ekspresję mediatorów zapalnych.