Fractalkine, une chimiokine CX3C, agit comme médiateur de l'angiogenèse oculaire

Fractalkine (FKN), le seul membre de la famille des chimiokines CX3C, doit son nom à sa géométrie fractale. Le motif CX3C, avec trois acides aminés entre les deux cystéines terminales, rend la fractalkine distincte des autres chimiokines. Le FKN peut être nettement induit sur les cellules endothéliales primaires par des cytokines inflammatoires ; cette forme favorise l'adhésion robuste des monocytes et des lymphocytes T. Le FKN soluble peut être libéré par protéolyse à un niveau d'activité chimiotactique efficace pour les monocytes et les lymphocytes T. Ainsi, le FKN est une molécule polyvalente régulant à la fois les interactions cellule-cellule sous sa forme liée à la membrane et la migration cellulaire dirigée sous sa forme soluble. Le récepteur de FKN, CXC3R1, est une protéine de couple de protéines G, qui exprime les lymphocytes T, les monocytes, les cellules tueuses naturelles (NK), la microglie et les neurones. La sulfatation de la tyrosine améliore la fonction de CX3CR1 dans la capture cellulaire et l'adhésion ferme. La fractalkine est exprimée de manière constitutive dans les reins, le cœur, les poumons et le cerveau. Fractalkine a démontré un rôle important dans l'inflammation du SNC, le rejet d'allogreffe cardiaque, l'artériogenèse, les maladies rénales, le psoriasis et pendant la grossesse. Silverman et al ont démontré la présence de FKN dans des cellules endothéliales et stromales microvasculaires cultivées normales de l'iris et de la rétine in vitro. Lors de la stimulation des cytokines inflammatoires, les CE expriment également le FKN et ses récepteurs avec la sécrétion de FKN de manière autocrine. En plus de la chimiotaxie EC et de la formation de tubes, le FKN est un médiateur angiogénique dans la polyarthrite rhumatoïde. Par conséquent, nous émettons l'hypothèse que FKN participe non seulement aux réactions inflammatoires oculaires, mais joue également un rôle important dans l'angiogenèse oculaire.