糖尿病におけるシグナル伝達メカニズムと血管機能
調査の概要
詳細な説明
プロテインキナーゼ C の活性化が糖尿病患者の血管反応性を損なうという仮説を検証するため。
糖尿病患者の死亡および障害の主な原因はアテローム性動脈硬化です。 内皮機能不全は、主要ではないにしても、アテローム発生の重要な要因です。 一酸化窒素は、内皮によって生成および放出される重要な物質です。 動物や人間を対象としたこれまでの多くの研究では、糖尿病では血管を拡張する能力が損なわれることが示されています。 この血管拡張のプロセスは、酸化剤分子による破壊に非常に敏感であると考えられている物質、一酸化窒素によって媒介されます。 以前の研究で、抗酸化物質であるビタミン C を急性投与すると、1 型および 2 型糖尿病患者の血管における内皮依存性の血管拡張が改善されることがわかりました。 これは、ビタミンCがスーパーオキシドなどの酸化剤を除去することによって一酸化窒素の破壊を減らし、それによって内皮機能を維持する可能性があることを示唆しています。 プロテインキナーゼCと呼ばれる物質の活性化や過剰な可溶性過酸化物による酸化ストレスなどの追加のメカニズムが糖尿病に存在し、酸化ストレスと相互作用して糖尿病患者の内皮機能不全を引き起こす可能性があります。 したがって、我々はこれらのメカニズムの両方を研究して、内皮機能不全への寄与を判断したいと考えています。
研究の種類
入学 (予想される)
段階
- フェーズ2
- フェーズ 3
参加基準
適格基準
就学可能な年齢
健康ボランティアの受け入れ
受講資格のある性別
説明
包含基準:
- 糖尿病患者は、高血糖、スルホニル尿素、メトホルミン、またはインスリンに対する食事療法を受けている場合に対象となります。
除外基準:
- HgbA1C レベルが 7% 未満または 11% を超える糖尿病患者
- アテローム性動脈硬化の証拠
- 狭心症の症状
- 跛行の症状
- 脳血管虚血の症状
- 脈拍の減少、血圧の非対称性、打撲傷、または四肢の圧力測定値の低下によって示唆される動脈閉塞性疾患の所見
- 高血圧は、収縮期血圧 > = 150 mmHg および拡張期血圧 >= 95 mmHg として定義されます。 （糖尿病患者に許容される血圧薬には、カルシウムチャネル遮断薬、αおよびβアドレナリン遮断薬、利尿薬が含まれます）
- 高コレステロール血症。年齢および性別の総コレステロール値が 75 パーセンタイルを超え、LDL コレステロール値が 130mg/dL を超えると定義されます。
- 腎不全（男性の場合、血清クレアチニン >1.5 mg/dL、女性の場合 >1.2 mg/dL）
- 肝機能障害は、正常の上限の2倍を超える肝酵素異常として定義されます。
- 慢性肺疾患
- うっ血性心不全
- 妊娠（または妊娠を計画している被験者）。
- 過去5年以内の喫煙歴。
-臨床的に重大な冠動脈疾患または脳血管疾患の病歴（6か月以内のMIまたは脳卒中、または不安定狭心症の存在として定義）
- 血管検査受診後24時間以内の血管作動薬、心臓作用薬、または非ステロイド性抗炎症薬の使用
研究計画
研究はどのように設計されていますか？
デザインの詳細
- 主な目的：基礎科学
- 割り当て：ランダム化
- 介入モデル：クロスオーバー割り当て
- マスキング：4倍
武器と介入
参加者グループ / アーム |
介入・治療 |
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プラセボコンパレーター：2
プラセボ
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1タブ、QDで2週間
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アクティブコンパレータ：1
ルボキシスタウリン
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毎日32mgを2週間摂取
他の名前：
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この研究は何を測定していますか？
主要な結果の測定
結果測定 |
時間枠 |
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プロテインキナーゼ Cβ (PKCβ) の活性化が糖尿病患者の血管反応性を損なうという仮説を検証する
時間枠：8週間にわたり4週間に1回の検査訪問
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8週間にわたり4週間に1回の検査訪問
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協力者と研究者
研究記録日
主要日程の研究
研究開始
一次修了 (実際)
研究の完了 (実際)
試験登録日
最初に提出
QC基準を満たした最初の提出物
最初の投稿 (見積もり)
学習記録の更新
投稿された最後の更新 (見積もり)
QC基準を満たした最後の更新が送信されました
最終確認日
詳しくは
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