がん治療および機能性鉄欠乏症に関連する貧血患者を対象とした、カルボキシマルトース第二鉄（Ferinject®）の同時または連続治療に伴う刺激薬の赤血球生成（ASE）に関する薬剤評価に関するランダム化研究

- 鉄欠乏と癌 したがって、文献レビューでは不確実性が示されており、ESA に関連した静脈内鉄の日常的な適用は許可されていません。 SORはまた、鉄欠乏の場​​合には鉄の点滴が「考慮される」と結論付けている。

これらの不確実性は、研究集団の不均一性、矛盾した結果、および静脈内鉄結合パターンおよび非標準化の使用である。

研究者らはこの研究で、機能性鉄欠乏を伴う化学療法誘発性貧血患者を対象とした研究に焦点を当てており、これがESAに対する反応欠如の原因となっている。 実際、真の鉄欠乏症の患者には、定期的な鉄補給が正当化されるようです。 対照的に、鉄欠乏症のない患者は、そのような治療を開始するための正式な方法を保証しません（文献は矛盾していますが）。

この研究は、化学療法誘発性貧血および機能性鉄欠乏症の患者において、エポエチンゼータ + 鉄の併用静脈内または逐次投与の有効性と安全性を評価することを目的としています。

データ RCP (製品特性の概要)、使いやすさ、その安全性プロフィール、より低い頻度でより高い付着力でより高い用量の鉄を達成できる能力のため、カルボキシマルトース第二鉄が静脈内鉄剤として選択されました。 Ferinject ® (Laboratoires VIFOR Pharma) という専門分野が利用可能です。

この研究で選択された赤血球生成刺激剤はエポエチン ゼータです。

- ヘプシジンと鉄 ヘプシジンは肝臓によって生成される 25 アミノ酸のペプチド ホルモンで、体内の鉄の恒常性の中心的な制御因子と考えられています。

それは、腸の鉄吸収と細網内皮系による鉄の再利用を制御することによって機能します。 ヘプシジンは、食事性鉄の腸吸収部位である鉄腸細胞と、ヘモグロビンの鉄再利用部位であるマクロファージの輸送を、これらの細胞の膜に存在するフェロポーチに結合し、その内部移行と分解を誘導することによって防ぐことによって作用します。

したがって、ヘプシジンは低刺激ホルモンであると考えることができます。 ヘプシジンの割合は鉄によって増加し、それによって鉄の過剰摂取に関連するヘプシジンの蓄積と組織損傷が制限されます。 逆に、貧血の必要性、低酸素症、妊娠、またはその他の鉄欠乏の状況により鉄が増加すると、ヘプシジンの割合は減少します。

さらに、ヘプシジンは炎症によって強く誘導されます。 したがって、癌などの病理学的状況では、高レベルのヘプシジンは、貧血、フェリチンなどの貯蔵タンパク質だけでなく細網内皮系内皮レベルでの鉄貯留、および腸の鉄吸収の低下を特徴とする炎症性貧血を十分に説明します。

機能性ヘプシジンは、炎症性貧血および鉄欠乏性貧血に伴う貧血の病態生理学において重要であるにもかかわらず、日常的な臨床では測定されていない。 研究者の知る限りでは、機能的な癌患者の鉄欠乏性貧血の状況におけるヘプシジンの血中濃度に関する前向きのデータや、静脈内鉄剤またはエリスロポエチンによる治療によって誘発されるヘプシジン濃度の変化に関するデータは存在しない。