Véletlenszerű vizsgálat a vas-karboximaltózzal (Ferinject®) kapcsolatos stimulánsok eritropoézisének (ASE) kiértékelésére olyan egyidejű vagy egymást követő betegeknél, akiket rákos megbetegedéssel és funkcionális vashiánnyal összefüggő vérszegénységben szenvednek

- Vashiány és rák A szakirodalmi áttekintés ezért olyan bizonytalanságokat mutat fel, amelyek nem teszik lehetővé az ESA-kkal kapcsolatos intravénás vas rutinszerű alkalmazását. A SOR arra a következtetésre jutott, hogy az IV vas „fontolandó”, ha vashiány van.

Ezeket a bizonytalanságokat a vizsgálati populációk heterogenitása, az egymásnak ellentmondó eredmények, valamint az intravénás vaskötési és nem szabványosított minták használata jelenti.

A kutatók ebben a vizsgálatban a kemoterápia által kiváltott vérszegénységben szenvedő betegekre összpontosítanak, és a funkcionális vashiány az ESA-ra adott válasz hiányának oka. Valójában a valódi vashiányban szenvedő betegek igazolják a rutin vaspótlást. Ezzel szemben a vashiányos betegek nem indokolják az ilyen kezelés hivatalos megkezdését (bár a szakirodalom ellentmondásos).

Ennek a vizsgálatnak az a célja, hogy kemoterápia által kiváltott vérszegénységben és funkcionális vashiányban szenvedő betegeknél értékelje a zéta-epoetin + vas kombináció hatékonyságát és biztonságosságát egyidejű intravénás vagy szekvenciális adagolás esetén.

Mivel az adatok RCP (Summary of Product Characteristics), a könnyű használhatóság, a biztonságossági profil, a nagyobb vas dózisok alacsonyabb gyakorisággal és jobb tapadású elérésének képessége miatt a vas-karboximaltózt választották intravénás vasként. Egy különlegesség áll rendelkezésre, a Ferinject ® (Laboratoires VIFOR Pharma).

A vizsgálatban kiválasztott eritropoézis-stimuláló szer a zéta-epoietin.

- Hepcidin és vas A hepcidin egy 25 aminosavból álló peptid hormon, amelyet a máj termel, és a szervezet vasháztartásának központi szabályozójaként tartják számon.

Úgy működik, hogy szabályozza a vas bélrendszeri felszívódását és a vas újrafelhasználását a retikuloendoteliális rendszerben. A hepcidin azáltal hat, hogy megakadályozza a vas enterociták, az étrendi vas felszívódásának bélrendszeri helye, és a makrofágok, a hemoglobin vas-újrahasznosítási helye, azáltal, hogy kötődik ezeknek a sejteknek a membránjában található ferroportinhoz, és indukálja annak internalizációját és lebomlását.

Ennek megfelelően a hepcidin hyposidérémiante hormonnak tekinthető. A vas növeli a hepcidin arányát, ezáltal korlátozza felhalmozódását és a vastúlterheléssel összefüggő szövetkárosodást. Ellenkezőleg, a hepcidin aránya csökken a megnövekedett vas mennyisége esetén, ha vérszegénység, hipoxia, terhesség vagy más vashiányos helyzetek miatt következik be.

Ezenkívül a hepcidint erősen indukálja a gyulladás. Így olyan kóros helyzetekben, mint a rák, a hepcidin magas szintje elég jól megmagyarázza a gyulladásos vérszegénységet, amelyet vérszegénység jellemez, a vasretenció a raktározó fehérjéknél, például a ferritinnél, de a retikuloendoteliális rendszer endoteliális szintjén és a bélben a vas felszívódásának csökkenése is.

Annak ellenére, hogy fontos a gyulladásos anaemia és még inkább a vashiányos vérszegénység patofiziológiájában, a funkcionális hepcidint nem mérik a klinikai rutinban. A vizsgálók tudomása szerint nem állnak rendelkezésre prospektív adatok a vérszintjéről vashiányos vérszegénység esetén működő daganatos betegeknél, valamint adatok a hepcidinszint intravénás vas- vagy eritropoetin-kezelés által kiváltott változásairól.