Etude randomisée évaluant des agents stimulants de l'érythropoïèse (ASE) associés au carboxymaltose ferrique (Ferinject®) chez des patients traités de manière concomitante ou séquentielle pour un cancer et présentant une anémie associée à une carence fonctionnelle en fer

- Carence en fer et cancer La revue de la littérature présente donc des incertitudes ne permettant pas l'application en routine du fer intraveineux associé aux ASE. Le SOR conclut également que le fer IV est « à envisager » en cas de carence en fer.

Ces incertitudes sont l'hétérogénéité des populations étudiées, des résultats contradictoires et l'utilisation de schémas intraveineux de fixation du fer et non standardisés.

Les chercheurs se concentrent dans cette étude chez les patients atteints d'anémie induite par la chimiothérapie avec une carence fonctionnelle en fer est une cause de l'absence de réponse à l'ASE. En effet, les patients présentant une véritable carence en fer semblent justifier une supplémentation en fer systématique. En revanche, les patients sans carence en fer ne justifient pas de manière formelle d'initier un tel traitement (bien que la littérature soit contradictoire).

Cette étude vise à évaluer, chez des patients présentant une anémie chimio-induite et une carence fonctionnelle en fer, l'efficacité et la tolérance de l'association époietine zêta + Fer en administration intraveineuse concomitante ou séquentielle.

En raison des données RCP (Résumé des Caractéristiques du Produit), de sa facilité d'utilisation, de son profil de sécurité, de la possibilité d'atteindre des doses de fer plus élevées avec une fréquence plus faible et avec une meilleure adhérence, le carboxymaltose ferrique a été choisi comme fer intraveineux. Une spécialité est disponible, le Ferinject ® (Laboratoires VIFOR Pharma).

L'agent stimulant l'érythropoïèse choisi dans cette étude est l'époiétine zêta.

- Hepcidine et fer L'hepcidine est une hormone peptidique de 25 acides aminés produite par le foie et considérée comme le régulateur central de l'homéostasie du fer dans l'organisme.

Il agit en contrôlant l'absorption intestinale du fer et la réutilisation du fer par le système réticulo-endothélial. L'hepcidine agit en empêchant l'exportation du fer des entérocytes, site intestinal d'absorption du fer alimentaire, et des macrophages, site de recyclage du fer de l'hémoglobine, en se liant à la ferroportine présente à la membrane de ces cellules et en induisant son internalisation et sa dégradation.

En conséquence, l'hepcidine peut être considérée comme une hormone hyposidérémiante. Le taux d'hepcidine est augmenté par le fer limitant ainsi son accumulation et les dommages tissulaires liés à la surcharge en fer. A l'inverse, le taux d'hepcidine est réduit lors d'une augmentation du fer selon les besoins d'anémie, d'hypoxie, de grossesse ou d'autres situations de carence en fer.

De plus, l'hepcidine est fortement induite par l'inflammation. Ainsi, dans des situations pathologiques comme le cancer, des taux élevés d'hepcidine expliquent assez bien une anémie inflammatoire caractérisée par une anémie, une rétention du fer au niveau des protéines de stockage comme la ferritine mais aussi au niveau du système réticulo-endothélial endothélial et une diminution de l'absorption intestinale du fer.

Malgré son importance dans la physiopathologie des anémies inflammatoires et a fortiori des anémies ferriprives, l'hepcidine fonctionnelle n'est pas dosée en routine clinique. Il n'existe pas, à la connaissance des investigateurs, de données prospectives sur ses taux sanguins dans des situations d'anémie ferriprive chez des patients cancéreux fonctionnels et de données sur les modifications des taux d'hepcidine induites par un traitement au fer par voie intraveineuse ou à l'érythropoïétine.