老化した筋肉における栄養の感知とシグナル伝達
2018年6月11日 更新者：The University of Texas Medical Branch, Galveston
この研究は、加齢に伴う変化の細胞および分子基盤が、機能の低下と疾患の発生率の増加にどのように寄与するかをよりよく理解することを目指しています。
サルコペニアと虚弱の重要な要素である同化抵抗の原因となる筋肉の特定のメカニズムが特定されます。
提案された研究は公衆衛生に関連しています。なぜなら、筋力と機能を改善し、転倒を防ぎ、身体的依存を減らすための介入と新しい治療法の新しいターゲットの発見は、高齢者の身体機能と機能を改善することにより、健康寿命と生活の質を改善するからです。自立して健康を長期間維持する能力。
調査の概要
詳細な説明
栄養に対する同化抵抗性とは、摂食に応じて骨格筋がタンパク質合成を増加させる能力の低下です。
これは、老化、不活動、火傷、外傷、および癌性悪液質における筋萎縮の主な原因です。
健康と身体機能に対する同化抵抗の影響は重要です。
たとえば、加齢に伴う筋肉量と筋力の低下 (サルコペニア) は、高齢者の転倒、身体的依存、病的状態のリスクを高めます。
筋肉の大きさの主な決定要因は、タンパク質の合成と分解の間の微妙なバランスによって制御される筋肉タンパク質含有量です.
最近、研究者は、アミノ酸と運動が独立して、ヒトのラパマイシン複合体 1 (mTORC1) シグナル伝達経路の哺乳類/機械的標的を活性化することにより、筋肉タンパク質合成と全体的な同化作用を増加させることを発見しました。
老化と不活動はこれらの同化効果を低下させますが、同化抵抗の根底にあるメカニズムは知られていません.
このアプリケーションの目的は、同化抵抗が骨格筋でどのように発達するかをよりよく理解することです.
長期的な目標は、臨床集団における同化抵抗性と筋肉の消耗に対抗するための証拠に基づく臨床的介入の開発のための特定の分子標的を特定することです。
ここでは、研究者は、アミノ酸に対する同化抵抗の根底にある1つの潜在的なメカニズムに焦点を当てます: ヒト筋細胞におけるmTORC1の活性化.
中心的な仮説は、身体活動が、人間の骨格筋における同化抵抗の主な原因である mTORC1 シグナル伝達を回復させるというものです。
研究者は、以下の特定の目的で、健康な被験者でこの仮説をテストします: アナボリック抵抗に対する習慣的な身体活動の増加の影響を決定します。
治験責任医師は、安定同位体モデルを利用してアミノ酸の動態と筋肉タンパク質代謝を測定し、筋肉の分子分析と組み合わせてヒト被験者を研究し、アミノ酸の調節的役割、身体的不活動、および mTORC1 上のアミノ酸トランスポーター機能活性を決定します。
提案されたアプローチは、研究者が新しい方法論的アプローチを使用して栄養に対する同化抵抗性の根底にあるメカニズムを調べるため、現状からの新しく実質的な逸脱を表すため、革新的です。
提案された研究は、サルコペニアと筋肉消耗を治療するためのエビデンスに基づく介入の開発につながるため、重要です。
研究の種類
介入
入学 (実際)
19
段階
- 適用できない
連絡先と場所
このセクションには、調査を実施する担当者の連絡先の詳細と、この調査が実施されている場所に関する情報が記載されています。
研究場所
-
-
Texas
-
Galveston、Texas、アメリカ、77555
- UTMB
-
-
参加基準
研究者は、適格基準と呼ばれる特定の説明に適合する人を探します。これらの基準のいくつかの例は、人の一般的な健康状態または以前の治療です。
適格基準
就学可能な年齢
61年～76年 (高齢者)
健康ボランティアの受け入れ
いいえ
受講資格のある性別
全て
説明
包含基準:
- 65～80歳
- 少なくとも 1 年間は体重が安定している
- 同意書に署名する能力:
除外基準:
- 運動トレーニング (週に 2 回以上の中程度から高強度の有酸素運動またはレジスタンス運動)
- 身体的依存または虚弱（日常生活動作（ADL）の障害、転倒歴（年に2回以上）、または過去1年間で5%を超える体重減少）
- 重大な心臓、肝臓、腎臓、血液、または呼吸器疾患
- 末梢血管疾患
- -真性糖尿病または他の未治療の内分泌疾患
- 活動中のがん
- 急性感染症または慢性感染症の病歴
- -アナボリックステロイドによる最近（3か月以内）の治療、または長期の全身性コルチコステロイド。
- アルコールまたは薬物乱用
- タバコの使用（喫煙または噛む）
- 栄養失調 (BMI < 18.5 kg/平方メートル)
- 肥満 (BMI > 30 kg/平方メートル)
研究計画
このセクションでは、研究がどのように設計され、研究が何を測定しているかなど、研究計画の詳細を提供します。
研究はどのように設計されていますか？
デザインの詳細
- 主な目的：基礎科学
- 割り当て：なし
- 介入モデル：単一グループの割り当て
- マスキング：なし（オープンラベル）
武器と介入
参加者グループ / アーム |
介入・治療 |
|---|---|
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実験的：エクササイズ
12 週間のレジスタンス トレーニング運動が筋肉のアミノ酸センシングの反応に及ぼす影響の測定
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プログレッシブ レジスタンス エクササイズ トレーニング
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この研究は何を測定していますか？
主要な結果の測定
結果測定 |
メジャーの説明 |
時間枠 |
|---|---|---|
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アミノ酸に応答した筋肉タンパク質合成の変化
時間枠：ベースラインから 3 か月に変更
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標準安定同位体法によるアミノ酸に応答した筋肉タンパク質合成の変化の測定
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ベースラインから 3 か月に変更
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二次結果の測定
結果測定 |
メジャーの説明 |
時間枠 |
|---|---|---|
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筋肉量
時間枠：ベースラインから 3 か月に変更
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DEXAスキャンによる筋肉量変化の測定
|
ベースラインから 3 か月に変更
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筋肉機能
時間枠：ベースラインから 3 か月に変更
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標準的な方法による筋機能の変化の測定
|
ベースラインから 3 か月に変更
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協力者と研究者
ここでは、この調査に関係する人々や組織を見つけることができます。
捜査官
- 主任研究者：Blake B Rasmussen, PhD、University of Texas
出版物と役立つリンク
研究に関する情報を入力する責任者は、自発的にこれらの出版物を提供します。これらは、研究に関連するあらゆるものに関するものである可能性があります。
研究記録日
これらの日付は、ClinicalTrials.gov への研究記録と要約結果の提出の進捗状況を追跡します。研究記録と報告された結果は、国立医学図書館 (NLM) によって審査され、公開 Web サイトに掲載される前に、特定の品質管理基準を満たしていることが確認されます。
主要日程の研究
研究開始
2015年10月1日
一次修了 (実際)
2016年12月21日
研究の完了 (実際)
2016年12月21日
試験登録日
最初に提出
2016年12月9日
QC基準を満たした最初の提出物
2016年12月16日
最初の投稿 (見積もり)
2016年12月21日
学習記録の更新
投稿された最後の更新 (実際)
2018年6月13日
QC基準を満たした最後の更新が送信されました
2018年6月11日
最終確認日
2017年8月1日
詳しくは
この情報は、Web サイト clinicaltrials.gov から変更なしで直接取得したものです。研究の詳細を変更、削除、または更新するリクエストがある場合は、register@clinicaltrials.gov。 までご連絡ください。 clinicaltrials.gov に変更が加えられるとすぐに、ウェブサイトでも自動的に更新されます。
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