노화 근육의 영양소 감지 및 신호
2018년 6월 11일 업데이트: The University of Texas Medical Branch, Galveston
이 연구는 노화와 관련된 변화의 세포 및 분자 기반이 어떻게 기능 감소 및 질병 발병률 증가에 기여하는지 더 잘 이해하고자 합니다.
근감소증과 허약함의 주요 구성 요소인 단백 동화 저항을 담당하는 근육의 특정 메커니즘이 확인됩니다.
제안된 연구는 공중 보건과 관련이 있습니다. 왜냐하면 근력과 기능을 개선하고, 낙상을 예방하고, 신체적 의존성을 줄이기 위한 중재 및 새로운 치료법에 대한 새로운 목표를 발견하면 노인의 신체 기능을 개선하고 삶의 질을 개선하여 건강 수명과 삶의 질을 향상시킬 수 있기 때문입니다. 더 오랜 기간 동안 독립적이고 건강하게 유지하는 능력.
연구 개요
상세 설명
영양에 대한 아나볼릭 저항성은 섭식에 대한 반응으로 단백질 합성을 증가시키는 골격근의 능력 감소입니다.
그것은 노화, 비활성, 화상, 외상 및 암 악액질에서 근육 위축의 주요 원인입니다.
건강과 신체 기능에 대한 단백 동화 저항의 영향은 중요합니다.
예를 들어, 노화에 따른 근육량 및 근력 감소(근육감소증)는 노인의 낙상 위험, 신체적 의존성 및 이환율을 증가시킵니다.
근육 크기의 주요 결정 요인은 단백질 합성과 분해 사이의 미세한 균형에 의해 제어되는 근육 단백질 함량입니다.
최근 연구자들은 아미노산과 운동이 독립적으로 인간의 mTORC1(mammalian/mechanistic target of rapamycin complex 1) 신호 전달 경로를 활성화함으로써 근육 단백질 합성과 전반적인 동화작용을 증가시킨다는 사실을 발견했습니다.
노화와 무활동은 이러한 단백 동화 효과를 감소시키지만 단백 동화 저항의 기본 메커니즘은 알려져 있지 않습니다.
이 응용 프로그램의 목적은 골격근에서 단백 동화 저항이 어떻게 발생하는지 더 잘 이해하는 것입니다.
장기 목표는 임상 집단에서 단백 동화 저항과 근육 소모에 대응하기 위한 증거 기반 임상 개입 개발을 위한 특정 분자 표적을 식별하는 것입니다.
여기에서 연구자들은 아미노산에 대한 단백동화 저항성의 잠재적 메커니즘인 인간 근육 세포에서 mTORC1의 활성화에 초점을 맞출 것입니다.
중심 가설은 신체 활동이 인간 골격근의 단백 동화 저항에 대한 주요 원인인 mTORC1 신호를 복원한다는 것입니다.
연구자들은 다음과 같은 구체적인 목표를 가지고 건강한 대상에서 이 가설을 테스트할 것입니다: 단백 동화 저항에 대한 습관적인 신체 활동 증가의 효과를 결정합니다.
조사관은 mTORC1에서 아미노산의 조절 역할, 물리적 비활성 및 아미노산 수송체 기능 활성을 결정하기 위해 근육의 분자 분석과 함께 아미노산 동역학 및 근육 단백질 대사를 측정하기 위해 안정 동위원소 모델을 활용하여 인간 피험자를 연구할 것입니다.
제안된 접근법은 연구자들이 새로운 방법론적 접근법을 사용하여 영양에 대한 단백 동화 저항의 기본 메커니즘을 조사할 것이기 때문에 현상 유지에서 새롭고 실질적인 출발을 나타내기 때문에 혁신적입니다.
제안된 연구는 근감소증과 근육 소모를 치료하기 위한 증거 기반 개입의 개발로 이어질 것이기 때문에 중요합니다.
연구 유형
중재적
등록 (실제)
19
단계
- 해당 없음
연락처 및 위치
이 섹션에서는 연구를 수행하는 사람들의 연락처 정보와 이 연구가 수행되는 장소에 대한 정보를 제공합니다.
연구 장소
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Texas
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Galveston, Texas, 미국, 77555
- UTMB
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참여기준
연구원은 적격성 기준이라는 특정 설명에 맞는 사람을 찾습니다. 이러한 기준의 몇 가지 예는 개인의 일반적인 건강 상태 또는 이전 치료입니다.
자격 기준
공부할 수 있는 나이
61년 (고령자)
건강한 자원 봉사자를 받아들입니다
아니
연구 대상 성별
모두
설명
포함 기준:
- 65-80세
- 최소 1년 동안 안정적인 체중
- 동의서 서명 능력:
제외 기준:
- 운동 훈련(매주 2회 이상의 중강도에서 고강도 유산소 운동 또는 저항 운동)
- 신체적 의존 또는 쇠약(일상 생활 활동(ADL) 장애, 낙상 이력(>2/년) 또는 작년에 >5% 체중 감소)
- 심각한 심장, 간, 신장, 혈액 또는 호흡기 질환
- 말초 혈관 질환
- 당뇨병 또는 기타 치료되지 않은 내분비 질환
- 활성 암
- 급성 전염병 또는 만성 감염 병력
- 아나볼릭 스테로이드 또는 장기 전신 코르티코스테로이드를 사용한 최근(3개월 이내) 치료.
- 알코올 또는 약물 남용
- 담배 사용(흡연 또는 씹기)
- 영양실조(BMI < 18.5kg/sq meter)
- 비만(BMI > 30kg/sq meter)
공부 계획
이 섹션에서는 연구 설계 방법과 연구가 측정하는 내용을 포함하여 연구 계획에 대한 세부 정보를 제공합니다.
연구는 어떻게 설계됩니까?
디자인 세부사항
- 주 목적: 기초 과학
- 할당: 해당 없음
- 중재 모델: 단일 그룹 할당
- 마스킹: 없음(오픈 라벨)
무기와 개입
참가자 그룹 / 팔 |
개입 / 치료 |
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실험적: 연습
12주간의 근력 운동이 근육 아미노산 센싱 반응에 미치는 영향 확인
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점진적 저항 운동 훈련
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연구는 무엇을 측정합니까?
주요 결과 측정
결과 측정 |
측정값 설명 |
기간 |
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아미노산에 반응하는 근육 단백질 합성의 변화
기간: 기준선에서 3개월로 변경
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표준안정동위원소법에 의한 아미노산 반응에 따른 근육 단백질 합성 변화 측정
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기준선에서 3개월로 변경
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2차 결과 측정
결과 측정 |
측정값 설명 |
기간 |
|---|---|---|
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근육량
기간: 기준선에서 3개월로 변경
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DEXA 스캔을 통한 근육량 변화 측정
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기준선에서 3개월로 변경
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근육 기능
기간: 기준선에서 3개월로 변경
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표준 방법에 의한 근육 기능의 변화 측정
|
기준선에서 3개월로 변경
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공동 작업자 및 조사자
여기에서 이 연구와 관련된 사람과 조직을 찾을 수 있습니다.
수사관
- 수석 연구원: Blake B Rasmussen, PhD, University of Texas
간행물 및 유용한 링크
연구에 대한 정보 입력을 담당하는 사람이 자발적으로 이러한 간행물을 제공합니다. 이것은 연구와 관련된 모든 것에 관한 것일 수 있습니다.
연구 기록 날짜
이 날짜는 ClinicalTrials.gov에 대한 연구 기록 및 요약 결과 제출의 진행 상황을 추적합니다. 연구 기록 및 보고된 결과는 공개 웹사이트에 게시되기 전에 특정 품질 관리 기준을 충족하는지 확인하기 위해 국립 의학 도서관(NLM)에서 검토합니다.
연구 주요 날짜
연구 시작
2015년 10월 1일
기본 완료 (실제)
2016년 12월 21일
연구 완료 (실제)
2016년 12월 21일
연구 등록 날짜
최초 제출
2016년 12월 9일
QC 기준을 충족하는 최초 제출
2016년 12월 16일
처음 게시됨 (추정)
2016년 12월 21일
연구 기록 업데이트
마지막 업데이트 게시됨 (실제)
2018년 6월 13일
QC 기준을 충족하는 마지막 업데이트 제출
2018년 6월 11일
마지막으로 확인됨
2017년 8월 1일
추가 정보
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연습에 대한 임상 시험
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University of TorontoUniversity Health Network, Toronto; University of Western Ontario, Canada; Institute for... 그리고 다른 협력자들완전한
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Cukurova University완전한
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The Hong Kong Polytechnic University완전한
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University of Maryland, BaltimoreNational Institute on Aging (NIA)완전한