パーキンソン病患者における運動エラープロセスと感覚運動適応 (Kinarm)

パーキンソン病 (PD) は、黒質緻密部のドーパミン作動性ニューロンの死を特徴とする神経変性疾患です。 主な臨床症状は無動症-こわばり-振戦です。 これらの運動障害は、運動制御と運動学習に関与する皮質下核の集合体を構成する大脳基底核のネットワークの機能不全によるものです。 大脳基底核 (BG) が運動シーケンス学習 (つまり、運動選択プロセス) に与える影響は、明確に確立されています。 ただし、運動実行の適応へのそれらの貢献は不明のままです。 最近まで、運動適応に関する研究の大部分は、特に 1 つのメカニズムに焦点を当てていました。それは、運動の実行で観察されたエラーに基づいて運動能力が徐々に改善され、本質的に小脳ループが動員される暗黙のプロセスです。 今日、運動適応に寄与するさまざまなメカニズムを特定しようとする新しい研究が登場しています。 具体的には、認知戦略と強化学習メカニズムの意味が最近のいくつかの研究の中心となっており、BG の役割が強調されています。

本プロジェクトの目的は、視覚的または機械的摂動への運動適応を伴う課題において PD 患者で観察される行動障害と電気生理学的異常との関係を文書化することです。 最近の電気生理学的研究により、PD の BG 皮質ループにおける振動活動の異常が明らかになりました。つまり、ベータ帯域 (~20Hz) での活動は、いくつかの行動症状の一因となる可能性がある過剰な同期を示します。 興味深いことに、最近の研究では、BG とその皮質投射の同期が 1) ドーパミン作動薬 (L-ドーパ) や視床下核の深部脳刺激 (NST) などの治療によって減少し、2) に関連して変調されることが実証されています。移動エラープロセス。

このプロジェクトでは、複数の研究を含む 2 つの研究を実施する予定です。 最初の研究の目標は 2 つあります。まず、PD 疾患のさまざまな段階に固有の運動適応障害をよりよく理解し、次に後者に対するドーパミン作動薬の影響を調査します。 この目的では、PD 患者の行動パフォーマンスと電気生理学的 (EEG) 活動は、病理学の初期およびより進行した段階で、投薬の有無 (L-ドーパのオンまたはオフ) で検査されます。 ベータバンド活動と、一方では適応の初期段階で動員される明示的な認知戦略の潜在的な欠陥と、他方では運動に関係する強化学習メカニズムの異常との関係におけるこの研究の特定の関心適応。 二次的な目標は、神経画像データに照らして観察結果を解釈することです。 2番目の研究の目的は、視覚的または機械的摂動への運動適応中のBG皮質ループの振動および同期活動を調査することです。 NST LFP と EEG の記録は、移植された PD 患者の参加を意味します。