파킨슨병 환자의 운동 오류 과정과 감각운동 적응 (Kinarm)

파킨슨병(PD)은 흑질 치밀부에서 도파민성 뉴런의 사멸을 특징으로 하는 신경퇴행성 병리학입니다. 주요 임상증상은 운동불능-경직-떨림이다. 이러한 운동 결손은 운동 제어 및 운동 학습과 관련된 피질하 핵의 앙상블을 구성하는 기저핵 네트워크의 기능 장애로 인해 발생합니다. 동작 순서 학습(즉, 동작 선택 프로세스)에서 기저핵(BG)의 의미가 명확하게 확립되었습니다. 그러나 동작 실행의 적응에 대한 기여도는 불확실합니다. 최근까지 운동 적응에 대한 대부분의 연구는 특히 한 가지 메커니즘에 초점을 맞추었습니다. 운동 실행에서 관찰된 오류를 기반으로 운동 성능이 점진적으로 향상되는 암묵적 프로세스, 본질적으로 소뇌 루프를 모집합니다. 오늘날, 운동 적응에 기여하는 다양한 메커니즘을 식별하기 위한 새로운 연구 라인이 등장했습니다. 특히, 인지 전략과 강화 학습 메커니즘의 함의는 최근 여러 연구의 중심이 되어 BG의 역할을 강조해 왔습니다.

현재 프로젝트의 목적은 시각적 또는 기계적 섭동에 대한 운동 적응과 관련된 작업에서 PD 환자에서 관찰되는 행동 적자 및 전기생리학적 이상 사이의 관계를 문서화하는 것입니다. 최근의 전기생리학적 연구는 PD에서 BG-피질 루프의 진동 활동에 이상을 드러냈습니다. 즉, 베타 대역(~20Hz)의 활동은 일부 행동 증상에 기여할 수 있는 과도한 동기화를 나타냅니다. 흥미롭게도 최근 연구에서는 BG와 피질 돌기의 동기화가 1) 도파민성 약물(L-Dopa) 또는 시상하 핵(NST)의 심부 뇌 자극과 같은 치료에 의해 감소하고 2) 이동 오류 프로세스.

이 프로젝트에서는 각각 여러 연구를 포함하는 두 가지 연구를 수행할 계획입니다. 첫 번째 연구의 목표는 두 가지입니다. 먼저 PD 질환의 여러 단계에 특정한 운동 적응 결손을 더 잘 이해한 다음 후자에 대한 도파민 약물의 영향을 조사합니다. 이를 위해 파킨슨병 환자의 행동 수행 및 전기생리학적(EEG) 활동을 병리학의 초기 및 보다 진행된 단계에서 약물 투여 여부(ON 또는 OFF L-Dopa)에서 검사할 것입니다. 이 연구의 특별한 관심은 베타 밴드 활동과 한편으로는 초기 적응 단계에서 모집된 명시적 인지 전략의 잠재적 결함과 다른 한편으로는 운동에 연루된 강화 학습 메커니즘의 이상 사이의 관계입니다. 적응. 두 번째 목표는 신경 영상 데이터에 비추어 관찰을 해석하는 것입니다. 두 번째 연구의 목표는 시각적 또는 기계적 섭동에 대한 운동 적응 동안 BG-피질 루프의 진동 및 동기화 활동을 탐색하는 것입니다. NST LFP 및 EEG의 기록은 이식된 PD 환자의 참여를 의미합니다.