睡眠を改善するためのデフォルトモードネットワークの経頭蓋磁気刺激

精神生理学的不眠症の個人は、健康な個人と比較して、DMN 内でより大きな覚醒機能的結合を示します。 DMN の過剰な活性化と接続性は、反芻思考と内部で生成された覚醒に関連している可能性があり、それが眠りにつくのを困難にしていると仮定されています。

第一目的。 この提案の全体的な目的は、睡眠前に cTBS を使用して DMN 内の接続の強度を一時的に変更し、その後の睡眠への影響を判断することです。 このプロジェクトは、軍人の睡眠障害を改善するためのこのアプローチの有効性を判断するための大規模な後続臨床試験を含む、より広範な研究を可能にする堅牢な予備データを生み出すことが期待されています.

このプロジェクトの目的は、次の特定の目的を通じて達成されます。

特定の目的 1: 睡眠の質、脳の神経化学、機能的接続、および翌日の認知能力に対する DMN を標的とする cTBS の効果を決定します。

研究者らの作業仮説は、偽治療と比較して、cTBS は DMN 内の神経活動を抑制し、睡眠ポリグラフ (PSG) で測定された睡眠パラメータの改善につながり、これは DMN の神経化学的変化と機能的結合に関連し、翌日の認知能力を向上させます。

この特定の目的が完了すると、期待される結果は、cTBS が睡眠の質、タイミング、および持続時間に及ぼす影響を決定し、この変化に関連する脳システムおよび神経化学プロファイルを特定することです。 成功すれば、これは睡眠を促進する潜在的に安全な非薬理学的方法の概念実証を表し、この情報は、さまざまな条件下で睡眠を潜在的に最適化するために、この技術を改良およびさらに検証するための後続研究の基礎を形成する可能性があります。軍事関連の状況。

不眠症は、最も一般的な睡眠障害として報告されています。 重症度には幅がありますが、最も一般的な症状は睡眠の維持が困難になることです。 不眠症のその他の症状には、早朝の覚醒、入眠困難などがあります。 別の研究によると、その有病率は診断基準に応じて 10 ～ 15% です。 不眠症を報告している人の約 50% は、不眠症障害の基準を満たすより深刻な症状を持っています。 不眠症は、夜間および日中の過覚醒の障害として概念化されています。 この覚醒状態は、不眠症の原因であり結果でもあります。 不眠症は、認知、感情、および生理学的レベルで人々に影響を与える症状を引き起こします。 不眠症の人は、過度の心配、思考の競争、および選択的注意の感覚をしばしば報告します. 生理学的に、不眠症は、覚醒状態と睡眠状態の両方で、全身の代謝率の上昇、コルチゾールレベルの上昇、血圧の上昇、および脳内ブドウ糖消費の上昇と関連しています。 慢性的な不眠症のストレッサーは、うつ病や不安障害などの心理的障害を発症するリスクの増加とも関連しています。

多くの軍関係者が重大な睡眠障害または慢性的な睡眠制限を報告しています。 実際、軍人の約 42% は、毎晩 5 時間以下の睡眠しかとっていません。 兵役員の最大 85% が臨床的に関連する睡眠障害の基準を満たしていることが報告されており、約 25% が不眠症 (つまり、眠りにつくことや眠り続けることが困難) を主訴としています。 薬理学的睡眠薬は、状況によっては効果的かもしれませんが、注意力が不可欠な運用環境では禁忌かもしれません. 睡眠の問題は軍関係者の最大の不満の 1 つであり、軍隊の即応性に深刻な影響を与える可能性があるため、不眠症と睡眠の問題を最小限に抑えるための新しいアプローチを開発することが不可欠です。

TMS は、前身の電気けいれん療法よりもはるかに少ない安全上のリスクと有害な経験をもたらす脳刺激技術です。 TMS は食品医薬品局 (FDA) に承認されており、治療抵抗性うつ病の場合に有効であることがわかっていますが、OCD やその他の精神障害の治療にも適応外で利用されています。 TMS は、一次性不眠症の治療において、典型的な薬物療法や心理療法よりも優れた効果を示しています。 さらに、右頭頂葉のTMSは、併存する不安や不眠症の症状を緩和するのに効果的であることが示されました.

簡単に言えば、TMS は、身体の外側から特定の脳領域に電磁界を向けることによって機能します。 これらの電磁界は、脳細胞 (ニューロン) の電気化学的発火を介して脳内に電流を生成します。 このプロセスは、空想や自己言及的思考 (DMN) に関連するネットワークなど、相互接続された脳領域の特定のネットワークにおける機能的接続を促進または損なうことにより、標的の脳領域の機能に影響を与える可能性があります。

本研究で利用される TMS の形式である連続シータ バースト (cTBS) は、rTMS (反復経頭蓋磁気刺激) と比較して、はるかに短い長さの刺激を使用して、皮質活動の一時的な抑制の誘導を可能にします。 このプロトコルは、DMN の活動を刺激するのではなく、阻害する能力のために選択されました。 cTBS を使用した以前の研究では、この技術が対象となる脳領域の機能と接続性を安全かつ一時的に損なう可能性があることが示されています。 したがって、研究者らは、睡眠前にcTBSを使用してDMN活性化を軽度に中断すると、一次不眠症の基準を満たす個人の入眠が促進されると仮定し、さらに研究者は、この変化がDMN接続と神経化学の測定可能な変化に関連することを提案しています. この仮説を検証するために、研究者は、刺激された領域内の活性化と接続を減らすために、cTBS を使用して就寝時刻の約 2 時間前に DMN のノードを刺激します。