中等度のARDSを有する成人における吸入鎮静法（セボフルラン）と静脈内鎮静法（プロポフォール）の比較

1994 年のアメリカ欧州コンセンサス会議 (AECC) は、急性呼吸窮迫症候群 (ARDS) を、びまん性肺水腫と呼吸不全として現れる急性炎症性症候群として定義し、左心不全では説明できないが併発する可能性があります。 欧州集中治療医学会の後続会議中に、2012 年に小さな変更が加えられ、それ以来、ARDS のいわゆるベルリンの定義が、この重度の疾患の説明に世界中で使用されています。 低酸素血症のレベルに応じてARDSを区別するために3段階の重症度が提案されており、軽度のARDS患者の死亡率は24％、重度のARDS患者では48％に上昇する。

全身性炎症がARDSの主な原因であると考えられています。 活性化された好中球は肺胞毛細管膜と相互作用し、肺水腫の進行とともに透過性の増加を引き起こします。 炎症性浸出液は界面活性剤を不活性化し、肺のガス交換表面積の進行性の喪失を伴う遠位気腔の崩壊と硬化を引き起こします。 残念なことに、全身性炎症反応症候群（SIRS）は、同時に活動的な肺血管収縮のメカニズムを阻害し、脱酸素化された血液が肺の換気されていない領域を通過することを可能にし、右から左へのシャントを促進します。 どちらのメカニズムも低酸素血症を引き起こしますが、これがARDSの主かつ必須の特徴です。

実際、内皮機能不全と経毛細管漏出は、ARDS 中の呼吸不全発症の主なステップの 1 つであると思われます。 ここ数十年で、グリコカリックスもこのプロセスに関与していることが判明しました。

したがって、SIRS を引き起こす損傷から内皮と糖衣を保護する物質が ARDS 治療に有益な効果をもたらす可能性があることが明らかになりました。 大多数の薬剤がARDS治療に関してプラスの効果を実証できなかったため、これは非常に重要であると思われる。

現時点では、実験研究から得られた、ハロゲン化麻酔薬が虚血再灌流傷害に対して糖衣を保存できるという証拠がいくつか得られています。

多施設共同の INVERSE 試験の主な目的は、吸入 (セボフルラン) 鎮静と静脈内 (プロポフォール) 鎮静の 2 日目の P/F 比、院内死亡率と ICU (集中治療室)、在院日数に対する影響を判定することです。中等度のARDSを患う成人の滞在期間。