非急性外傷性脳損傷に対する高圧酸素の影響

外傷性脳損傷（TBI）は、依然として世界中で死亡および障害の主な原因となっています。 外傷性脳損傷後に起こる病態生理学的プロセスは複雑で、完全には解明されていません。 貫通損傷、機械的応力、加減速損傷、およびせん断力は、外傷による直接的な損傷を引き起こします。 その後、脳血流の減少により脳代謝の調節が解除され、脳内のエネルギー貯蔵が枯渇します。 細胞への酸素の供給に対する拡散障壁が発生し、持続します。 さらに、外傷性脳損傷は頭蓋内圧亢進を引き起こすことが多く、これにより拡散障害が悪化して脳酸素化がさらに低下し、傷害が悪化します。 虚血は、重度の脳損傷後の二次的な脳損傷および死亡の主な原因として関与していると考えられています。

高圧酸素療法 (HBO2) は外傷性脳損傷の早期治療に使用されています。 研究では、組織への酸素供給の増加により酸素利用の増加が促進され、脳の好気性代謝の改善につながることが示されています。 HBO2 は血液中の酸素分圧を増加させることにより、脳の酸素飽和度を増加させます。 さらに、HBO2 は重度の外傷性脳損傷後の頭蓋内圧と脳浮腫を軽減することが実験研究と臨床研究の両方で示されています。 HBO2 は、重度の脳損傷患者の死亡率を低下させ、機能的転帰を改善することが示されています。

しかし、外傷性脳損傷の重症度の違いにより、初期傷害の臨床状況は複雑かつ多様であり、急性期のかなりの数の患者が不安定な頭蓋内出血、血行力学的不安定、人工呼吸器補助換気およびその他の予測不可能な状態を伴っていました。通常、特に重度の外傷性脳損傷患者では、外傷性脳損傷と HBO2 治療の開始との間には平均 2 週間以上の時間差がありました。 遅れた介入が依然として有効であるかどうかについては議論の余地がある。