新型コロナウイルス感染症患者におけるインフラマソーム NLRP3 および IL-1B 遺伝子発現の潜在的な役割: フェレチンと D ダイマーの影響。

重症急性呼吸器症候群コロナウイルス 2 (SARS-CoV-2) によって引き起こされるコロナウイルス感染症 2019 (COVID-19) は、呼吸器疾患を引き起こすウイルス感染症であり、多臓器不全 (MOF) に発展して死に至る可能性があります (Aida A Abdelmaksoud)ら、2021)。

2019年に中国の武漢で最初の新型コロナウイルス感染症患者が検出された。 それ以来、この病気は国中および世界中に急速に広がり、パンデミックのレベルに達しました(Rocklöv J et al., 2020)。 世界保健機関（WHO）には180カ国以上で症例が報告されており、そのうち200万人以上が死亡している（WHO、2021年）。

新型コロナウイルス感染症患者では、リンパ球減少症、血小板減少症、C反応性タンパク質レベルの上昇など、いくつかの生化学的変化が報告されている。 重症の COVID-19 の特徴は、大量の炎症誘発性サイトカイン IL-1β、IL-6、IL-2、IL-7、TNF-α の放出による宿主の過剰炎症反応を伴うサイトカインストームです。 、インターフェロン-γ (IFN)-γ、CRP、プロカルシトニン (PCT)、乳酸デヒドロゲナーゼ (LDH)、赤血球沈降速度 (ESR)、およびフェリチン (Marcello Ciaccio and Agnello, 2020; Shah A., 2020)。

インフラマソームは多タンパク質複合体であり、ウイルス疾患に対する自然免疫応答における役割と、炎症誘発性サイトカインであるインターロイキン (IL)-1β および IL-18 のプロセシングの調節因子として知られています。 インフラマソームには NOD 様受容体 (NLR) センサータンパク質とピリンドメインを含む 3 が含まれており、それにちなんで NLRP3 インフラマソームと名付けられました (de Rivero Vaccari et al., 2020)。 患者の血清中にIL-1β、IL-18、LDHなどのインフラマソーム由来産物が存在することは、インフラマソームの関与を示唆している（Chen G et al., 2020）。

対照と比較した場合、患者ではIL-6、IL-10、IL-4の増加が見られ、これはSARS-CoV-2がヒト単球に感染し、NLRP3インフラマソーム活性化を引き起こすことを示している。 ただし、これらの産物はインフラマソーム非依存性経路を介して生成される可能性があるため、NRLP3 インフラマソームの関与の最終的な実証が依然として必要です（Rodrigues et al.、2021）。 しかし、NLRP3 インフラマソーム活性化の寄与の可能性と、IL-1β 産生を誘導する NLRP3 インフラマソームの能力はまだ明らかではありません。

COVID-19 の顕著な炎症特性により、NRLP3 インフラマソームの発現と、疾患の発症および重症度における IL-1B との関係を調査し、COVID-19 に使用される最適な抗炎症薬を決定することが促されました。