Mögliche Rolle der Inflammasom-NLRP3- und IL-1B-Genexpression bei COVID-19-Patienten: Einfluss von Ferretin und D-Dimer.

Die durch das schwere akute respiratorische Syndrom Coronavirus 2 (SARS-CoV-2) verursachte Coronavirus-Krankheit 2019 (COVID-19) ist eine Virusinfektion, die zu einer Atemwegserkrankung führt, die sich zu einem Multiorganversagen (MOF) entwickeln und zum Tod führen kann (Aida A Abdelmaksoud). et al., 2021).

Die ersten Fälle von COVID-19 wurden 2019 in Wuhan, China, entdeckt. Seitdem hat sich die Krankheit im ganzen Land und auf der ganzen Welt rasch ausgebreitet und ein pandemisches Ausmaß erreicht (Rocklöv J et al., 2020). In mehr als 180 Ländern wurden der Weltgesundheitsorganisation (WHO) Fälle gemeldet, darunter mehr als zwei Millionen Todesfälle (WHO, 2021).

Bei COVID-19-Patienten wurden mehrere biochemische Veränderungen wie Lymphopenie, Thrombozytopenie und erhöhte Spiegel an C-reaktivem Protein beschrieben. Das Kennzeichen einer schweren COVID-19-Erkrankung ist der Zytokinsturm, der mit einer hyperinflammatorischen Reaktion im Wirt aufgrund der Freisetzung großer Mengen der proinflammatorischen Zytokine IL-1β, IL-6, IL-2, IL-7 und TNF-α einhergeht , Interferon-γ (IFN)-γ, CRP, Procalcitonin (PCT), Laktatdehydrogenase (LDH), Erythrozytensedimentationsrate (BSG) und Ferritin (Marcello Ciaccio und Agnello, 2020; Shah A., 2020).

Das Inflammasom ist ein Multiproteinkomplex, der für seine Rolle bei der angeborenen Immunantwort gegen Viruserkrankungen und als Regulator der Verarbeitung der proinflammatorischen Zytokine Interleukin (IL)-1β und IL-18 bekannt ist. Das Inflammasom enthält ein NOD-like-Rezeptor (NLR)-Sensorprotein und eine Pyrindomäne 3 , nach der das NLRP3-Inflammasom benannt wurde (de Rivero Vaccari et al., 2020). Das Vorhandensein von Inflammasom-abgeleiteten Produkten wie IL-1β, IL-18 und LDH in Patientenseren deutet auf eine Inflammasom-Beteiligung hin (Chen G et al., 2020).

Bei Patienten wurden im Vergleich zu Kontrollen erhöhte IL-6-, IL-10- und IL-4-Werte festgestellt, was darauf hindeutet, dass SARS-CoV-2 menschliche Monozyten infiziert und die Aktivierung des NLRP3-Inflammasoms auslöst. Der endgültige Nachweis der Beteiligung von NRLP3-Inflammasomen ist jedoch noch erforderlich, da diese Produkte über Inflammasom-unabhängige Wege produziert werden können (Rodrigues et al., 2021). Der mögliche Beitrag der NLRP3-Inflammasom-Aktivierung und ihre Fähigkeit, die IL-1β-Produktion zu induzieren, ist jedoch immer noch nicht klar.

Die ausgeprägten entzündlichen Eigenschaften von COVID-19 veranlassten uns, die Expression des NRLP3-Inflammasoms und seine Beziehung zu IL-1B bei der Krankheitsentwicklung und -schwere zu untersuchen und das beste entzündungshemmende Mittel zu bestimmen, das bei COVID-19 eingesetzt werden kann.