Potentiel rolle for inflammasom NLRP3- og IL-1B-genekspression hos COVID-19-patienter: Virkning af Ferretin og D-Dimer.

Coronavirus Disease 2019 (COVID-19) forårsaget af alvorligt akut respiratorisk syndrom coronavirus 2 (SARS-CoV-2) er en virusinfektion, der resulterer i luftvejssygdomme, som kan udvikle sig til multiorgansvigt (MOF), der fører til døden (Aida A Abdelmaksoud) et al., 2021).

De første tilfælde af COVID-19 blev opdaget i Wuhan, Kina, i 2019. Siden da har sygdommen spredt sig hurtigt rundt i landet og verden og har nået et pandemisk niveau (Rocklöv J et al., 2020). Tilfælde er blevet rapporteret i mere end 180 lande til Verdenssundhedsorganisationen (WHO), herunder mere end to millioner dødsfald (WHO, 2021).

Adskillige biokemiske ændringer er blevet beskrevet hos COVID-19-patienter som lymfopeni, trombocytopeni og øgede niveauer af C-reaktivt protein. Kendetegnet ved svær COVID-19 er cytokinstormen ledsaget af et hyperinflammatorisk respons i værten på grund af frigivelsen af ​​store mængder pro-inflammatoriske cytokiner IL-1β, IL-6, IL-2, IL-7, TNF-α , interferon-y (IFN)-y, CRP, procalcitonin (PCT), lactatdehydrogenase (LDH), erytrocytsedimentationshastighed (ESR) og ferritin (Marcello Ciaccio og Agnello, 2020; Shah A., 2020).

Inflammasomet er et multiproteinkompleks, kendt for dets rolle i det medfødte immunrespons mod virussygdomme og en regulator af bearbejdning af de pro-inflammatoriske cytokiner interleukin (IL)-1β og IL-18. Inflammasom indeholder et NOD-lignende receptor (NLR) sensorprotein og pyrindomæne-holdigt 3, hvorefter NLRP3 Inflammasom blev opkaldt (de Rivero Vaccari et al., 2020). Tilstedeværelsen af ​​inflammasomafledte produkter såsom IL-1β, IL-18 og LDH i patienters sera tyder på inflammasomengagement (Chen G et al., 2020).

Forøget IL-6, IL-10 og IL-4 blev fundet hos patienter sammenlignet med kontroller, hvilket indikerer, at SARS-CoV-2 inficerer humane monocytter og udløser NLRP3-inflammasomaktivering. Den endelige demonstration af NRLP3-inflammasomdeltagelse er dog stadig påkrævet, fordi disse produkter kan produceres via inflammasom-uafhængige veje (Rodrigues et al., 2021). Men det mulige bidrag fra NLRP3-inflammasomaktivering og deres evne til at inducere IL-1β-produktion er stadig ikke klart.

De udtalte inflammatoriske egenskaber ved COVID-19 fik os til at undersøge udtrykket af NRLP3-inflammasomet og dets relation til IL-1B i sygdomsudvikling og sværhedsgrad og til at bestemme den bedste antiinflammatoriske vil blive brugt i COVID-19.