코로나19 환자에서 Inflammasome NLRP3 및 IL-1B 유전자 발현의 잠재적 역할: Ferretin 및 D-Dimer의 영향.

중증급성호흡기증후군 코로나바이러스 2(SARS-CoV-2)로 인해 발생하는 코로나바이러스 질병 2019(COVID-19)는 호흡기 질환을 일으키는 바이러스 감염으로, 이는 다기관 부전(MOF)으로 발전하여 사망에 이를 수 있습니다(Aida A Abdelmaksoud). 외., 2021).

2019년 중국 우한에서 첫 코로나19 사례가 발견됐다. 그 이후로 이 질병은 전국과 전 세계로 빠르게 퍼져 전염병 수준에 이르렀습니다(Rocklöv J et al., 2020). 180개 이상의 국가에서 세계보건기구(WHO)에 사례가 보고되었으며, 그중 200만 명 이상의 사망자가 발생했습니다(WHO, 2021).

코로나19 환자에게서는 림프감소증, 혈소판감소증, C반응성 단백질 수치 증가 등 여러 가지 생화학적 변화가 나타나는 것으로 나타났습니다. 중증 코로나19의 특징은 전염증성 사이토카인인 IL-1β, IL-6, IL-2, IL-7, TNF-α의 다량 방출로 인해 숙주에서 과염증 반응을 동반하는 사이토카인 폭풍이다. , 인터페론-γ(IFN)-γ, CRP, 프로칼시토닌(PCT), 젖산염 탈수소효소(LDH), 적혈구 침강 속도(ESR) 및 페리틴(Marcello Ciaccio and Agnello, 2020; Shah A., 2020).

인플라마솜은 바이러스성 질병에 대한 선천적 면역 반응의 역할과 전염증성 사이토카인인 인터루킨(IL)-1β 및 IL-18의 처리 조절자로 알려진 다중 단백질 복합체입니다. Inflammasome은 NOD 유사 수용체(NLR) 센서 단백질과 피린 도메인을 함유한 3을 함유하고 있으며, 이에 따라 NLRP3 Inflammasome이 명명되었습니다(de Rivero Vaccari et al., 2020). 환자 혈청에 IL-1β, IL-18, LDH와 같은 인플라마솜 유래 산물이 존재한다는 것은 인플라마솜 관여를 시사합니다(Chen G et al., 2020).

대조군과 비교했을 때 환자에게서 IL-6, IL-10, IL-4가 증가한 것으로 나타났는데, 이는 SARS-CoV-2가 인간 단핵구를 감염시키고 NLRP3 인플라마솜 활성화를 유발한다는 것을 나타냅니다. 그러나 이러한 제품은 인플라마솜과 독립적인 경로를 통해 생산될 수 있기 때문에 NRLP3 인플라마솜 참여에 대한 확실한 입증이 여전히 필요합니다(Rodrigues et al., 2021). 그러나 NLRP3 인플라마솜 활성화와 IL-1β 생산을 유도하는 능력의 기여 가능성은 아직 명확하지 않습니다.

코로나19의 두드러진 염증 특성으로 인해 우리는 NRLP3 인플라마솜의 발현과 질병 발병 및 중증도에서 IL-1B와의 관계를 조사하고 코로나19에 사용할 최고의 항염증제를 결정하게 되었습니다.