만성 통증과 신경 상관 관계가 있는 환자의 정서적 동기 처리 증가

만성 통증은 막대한 사회 경제적 비용(예: 2011년 스위스의 만성 요통에 대한 직간접 비용은 1,120만 스위스 프랑으로 추산됩니다. 만성 요통 환자의 90%는 불특정 통증, 즉 새로운 국제질병분류 ICD-11(세계보건기구)에서 만성 원발성 통증으로 기술된 명확한 의학적 설명이 없는 통증의 범주에 속합니다. 이러한 의학적 설명의 부족은 진단 절차와 효과적인 치료를 심각하게 방해합니다. 이러한 불특정 통증에 대해서는 감정적, 인지적 요인이 강한 영향을 미치는 것으로 알려져 있다. 그러나 대부분의 통증 연구는 통각의 분자 및 신경 메커니즘(즉, 실제로 또는 잠재적으로 조직 손상 사건의 신경 인코딩 및 처리)에 초점을 맞추며 그러한 과정을 통증의 주관적 경험 및 통증 및 조절 심리적 정서적 동기 부여와 관련시키지 않습니다. 영향. 비특이적 통증의 범주가 크고 효과적인 치료가 부족한 점을 고려할 때, 여기에서와 같이 정서적-동기적 통증 요소 및 관련 심리적 메커니즘에 초점을 맞춘 메커니즘 중심의 프레임워크에 따른 더 많은 연구가 필요하다.

통증에 대한 인식은 다차원적입니다. 국제 통증 연구 협회(International Association for the Study of Pain, IASP)는 통증을 "실제 또는 잠재적인 조직 손상과 관련되거나 그러한 손상의 관점에서 설명되는 불쾌한 감각 및 감정적 경험"으로 정의합니다. 고통은 항상 감정적 요소로 구성됩니다. 구체적으로, 통증은 Melzack의 삼자 통증 모델에서 처음 제안된 바와 같이 감각 식별, 감정 동기 및 인지 평가 요소로 구성됩니다. 일반적으로 감각 식별 요소와 정서적 동기 요소는 잘 정렬되어 있습니다. 그러나 이러한 구성 요소는 분리될 수 있습니다. 예를 들어, 많은 사람들은 고통스러운 감각을 재평가함으로써 고통스러운 마사지를 즐겁게 느끼거나 뜨거운 고추를 먹는 것을 즐깁니다. 극단적인 예는 전전두엽 절제술, 대상포진 절제술 또는 통증이 감각 식별 차원에서 여전히 인식되지만 혐오감과 위협을 잃는 강력한 모르핀 무통증입니다. 정서적 동기 부여 통증 요소의 이러한 손실은 심각한 부상과 생명을 위협하는 상태로 이어질 수 있습니다. 이러한 예는 극소수의 사람에게만 영향을 미치지만 개념적으로 중요한 점을 설명합니다. 감정적 동기 측면이 고통의 원동력입니다.

통증 요소의 분리: 위에서 설명한 바와 같이 Melzack의 삼자 통증 모델에 내재된 아이디어로서 다양한 통증 요소가 분리될 수 있습니다. 그러한 해리가 어떻게 발전하고 유지될 수 있는지 기본 메커니즘은 대체로 불분명합니다. 이전 연구 결과를 기반으로 작동 및 연관 학습 메커니즘이 가능한 후보로 보입니다.

연관 조건화의 메커니즘을 적용한 카운터 조건화 실험은 감각 식별 및 정서적 동기 부여 통증 요소 사이의 분리를 인상적으로 보여주었습니다. 역조건화는 행동과 반대되는 원자가의 자극 사이의 새로운 연관성을 통해 부정적인 자극 원자가를 줄이는 데 사용되는 특정 형태의 고전적 조건화입니다. 예를 들어 Eroféeva는 고통의 맥락에서 이 원칙을 적용하여 개의 긍정적인 자극(음식)과 혐오스러운 고통스러운 자극을 결합했습니다. 긍정적인 자극에 대한 식욕 반응은 점차 혐오적인 통증 반응을 완전히 대체하여 통증이 혐오감을 잃어 감정적 동기 요소가 감소했음을 시사합니다. 그러나 개는 여전히 보상 자극을 예측하기 위해 고통스러운 자극을 활용했기 때문에 감각 식별 통증 요소가 보존되었을 것입니다. 이 예는 학습이 감각 식별 및 정서적 동기 부여 통증 요소의 점진적인 분리의 기본 메커니즘일 수 있음을 보여줍니다.

만성 통증의 부정적인 쾌락 변화: 다양한 통증 구성 요소의 해리와 관련된 학습이 변경될 수 있다는 관찰에 따라 정서적 동기 구성 요소가 만성 통증에서 감각 식별 구성 요소보다 우세한 것으로 보입니다. 예를 들어, 영향력 있는 Fear-Avoid-ance 통증 모델은 초기 버전에서 만성 통증을 "과장된 통증 인식"이라고 불렀습니다. 이러한 정서적-동기적 통증 인식의 증가는 종종 만성 통증 환자의 통증 혐오 및 통증 회피 행동에 반영됩니다. 또한 이러한 증가에 따라 통증 처리는 만성 통증, 특히 전두엽-선조체 회로에서 통각수용성에서 비통각성 감정 뇌 회로로의 기능적 변화를 특징으로 합니다. 이러한 만성 통증의 변화는 무쾌감증(즉, 쾌락을 느낄 수 없음)과 만성 통증과 정동 장애 사이의 매우 높은 동반이환(최대 86%)에 반영된 증가된 부정적인 감정 및 손상된 동기 행동의 관찰에 적합합니다. 이러한 관찰에 기초하여, 만성 통증은 음의 쾌락 변화를 유도하는 것으로 기술되어 왔다. 이 제안이 자주 인용되고 비특이성 만성 통증의 발생 및 유지를 설명하는 데 설득력이 있지만 그러한 변화의 기본 메커니즘은 지금까지 직접 조사되지 않았습니다. 지속적인 만성 허리 통증이 있는 환자는 내측 전두엽 피질(mPFC)과 편도체의 활성화가 증가하고 백질의 발생률이 증가하고 mPFC와 측좌핵(NAcc) 사이의 기능적 연결이 증가하는 것으로 나타났습니다. 회복된 환자 및 건강한 대조군과 비교한 편도체. 특히 중요한 것은 변경된 전두엽-선조체 회로, 특히 NAcc와 복내측 전두엽 피질(vmPFC) 사이의 기능적 연결성 증가가 아급성에서 만성 통증으로의 전환을 예측한다는 것입니다. 또한 통증 인식 조절을 위한 NAcc-vmPFC 연결의 중요성이 건강한 사람에게서 확인되었습니다.

따라서 이 연구의 목적은 (1) 만성 통증에서 정서적-동기적 요소가 감각-차별적 요소에 비해 증가한다는 것을 설명하고, (2) 만성 통증에서 증가된 정서적 동기적 통증 반응이 또한 증가할 수 있음을 보여주는 것입니다. 역조건화에 의해 감소하여 건강한 개인에 비해 통증 인식의 정상화로 이어지고 (3) 정서적 동기 통증 반응, 특히 음 전두엽-선조체 네트워크의 기능적 연결성 변경에 대한 역조건화 효과의 신경 상관 관계를 평가합니다.

의도된 개입: 모든 참가자는 감각 식별 및 정서적 동기 부여 통증 반응을 동시에 평가하기 위해 하나의 정신 물리학 작업을 수행합니다. Substudy 1에서는 금전적 강화에 의한 정서적-동기적 통증 반응과 비교하여 감각-차별적 통증 반응을 분리하기 위해 연관 학습 패러다임이 구현될 것입니다. 하위 연구 2에서는 전두엽-선조체 네트워크에 대한 역조건화의 효과를 MRI로 평가합니다.

과학적으로 일반화할 수 있는 새로운 지식의 가능성: 통증의 기본 메커니즘에 대한 우리의 지식은 최근 몇 년 동안 급속도로 증가했습니다. 그럼에도 불구하고, 만성 통증의 치료는 의외로 성공적이지 못하다. 특히, 비특이적인 통증을 겪는 환자들은 효율적인 치료를 받지 못하는 경우가 많다. 기본 지식과 응용 치료 사이의 이러한 격차는 연구 초점과 환자의 주관적인 불만 사이의 불일치로 인해 발생했을 가능성이 높습니다. 기초 연구는 신경생물학적 기본 메커니즘에 초점을 맞춥니다. 분자 및 신경 수준에서. pian에 대한 우리의 이해에 대한 높은 관련성은 논쟁의 여지가 없지만 이러한 기본 메커니즘을 인간의 다각적 인 고통 경험으로 직접 전환하는 것은 어렵습니다. 이는 정서적 및 인지적 과정에 의해 강력하게 조절될 수 있기 때문입니다. 이 연구의 목표는 (1) 약술된 문제의 적절한 조사에 필요한 새로운 방법을 제공하고 (2) 만성 질환의 발생 및 유지와 관련된 통증 메커니즘에 대한 새로운 지식을 수집함으로써 이러한 격차를 줄이는 데 실질적인 기여를 제공하는 것입니다. 통증.

이 연구는 약물도 이식도 아닌 개입을 포함하기 때문에 임상 연구 범주 A입니다. 참가자의 위험은 최소화됩니다.