Søvnens innflytelse på kardiovaskulære utfall (DISCO)

Søvn er en grunnleggende determinant for helse; virkningen av daglige variasjoner i søvnmønster (dvs. søvnregelmessighet) på kardiometabolsk og vaskulær helse har blitt undervurdert. Nye bevis tyder på at mindre regelmessighet i søvntiming er korrelert med kardiometabolsk helse og er en sterkere prediktor for dødelighetsrisiko enn søvnvarighet. I denne kohorten vil etterforskerne bestemme påvirkningen av søvnregularitet på mekanismer som påvirker kardiometabolsk, vaskulær og autonom funksjon.

Feiljustering av atferd (f.eks. søvn) med det interne timingsystemet (dvs. døgnfeil) er sannsynligvis en mekanistisk bidragsyter til ugunstige helseutfall. Laboratorieeksperimenter har vist at akutt circadian feilstilling øker markører for betennelse, endrer stoffskiftet og øker gjennomsnittlig arterielt trykk. Vi har vist at dårligere blodtrykksfall over natten er assosiert med døgnforstyrrelser fremkalt av redusert søvnregelmessighet, som oppstår innen 90 dager etter overgang til skiftarbeidsplan. Det er behov for å karakterisere påvirkningen av søvnregularitet på de underliggende veiene som påvirker helsen.

Målet med denne studien er å bestemme effekten av en intervensjon rettet mot forbedret søvnregularitet på døgnrytme, metabolske og vaskulære helsemarkører. Deltakere innenfor den laveste tertilen for søvnregelmessighet vil følge en konsistent innsettende søvntid (±30 min) i omtrent 12 uker. Resultatene som etterforskerne vil fokusere på vil være indekser for hemodynamikk (blodtrykk, hjertefrekvens, autonom funksjon), blodbiomarkører (markører for betennelse, oksidativt stress og triglyserider), energimetabolisme, vekt og prosent kroppsfett.

1. Polikliniske bioatferdsuker: Aktigrafidata vil bli samlet inn over 2 uker for å vurdere vanlige søvnmønstre og beregne en søvnregularitetsindeks (SRI).
2. Biobehavioral Laboratory Visit: Deltakerne vil bli bedt om å besøke OHSU School of Nursing (SON) Biobehavioral Laboratory plass for to laboratoriebesøk i svakt lys, som vil involvere et kveldsopphold (~7,5 timer) for å måle døgnmarkører, kropp sammensetning, vaskulær funksjon og spørreskjemadata. Spyttprøver vil også bli samlet inn via salivetter for å måle hormonet melatonin og bestemme hver deltakeres dim-light melatonin debut (DLMO). Deltakernes laveste SRI-tertil (intervensjonsgruppe) vil bli instruert om å opprettholde en konsistent innsettende søvntid (±30 min selvvalgt søvntid) i opptil 12 uker. Overholdelse vil bli vurdert over 6 uker med poliklinisk bioatferdsinnsamling via søvnlogger, aktigrafi og daglige undersøkelser (beskrevet nedenfor). Alle andre deltakere (kontrollgruppe) vil bli instruert til å opprettholde sitt vanlige søvnmønster i opptil 12 uker.
3. Ambulatorisk overvåking: For deltakere i intervensjonsgruppen vil bioatferdsdatainnsamling finne sted i uke 1-2, uke 6-7 og uke 11-12. For kontrollgruppen vil bioatferdsdatainnsamling finne sted i uke 11-12. I løpet av disse ukene vil deltakerne ha på seg en aktigrafi-enhet og føre søvnlogger i 2 uker under innsamlingen av bioatferdsdata. Deltakerne vil også bruke en ambulerende blodtrykksmansjett. I tillegg, for å måle glukosenivåer gjennom hele protokollen, vil deltakerne bli utstyrt med en kontinuerlig glukosemonitor. Deltakerne vil fullføre daglige undersøkelser hver bioatferdsperiode for å måle selvrapportert seng og våknetider og lur.
4. Blodbiomarkører: Ved baseline og ved uke 12 vil deltakerne besøke SON Biobehavioral Laboratory for å ta blodprøver for å få markører for betennelse, oksidativt stress og lipemiske markører som vil bli målt med ~10 ml blodprøvetaking.