- ICH GCP
- Rejestr badań klinicznych w USA
- Badanie kliniczne NCT00438061
Wpływ otyłości brzusznej na metabolizm lipoprotein
Wpływ utraty wagi na metabolizm lipoprotein w otyłości brzusznej
Otyłość brzuszna jest silnie związana z dyslipidemią, co może odpowiadać za związane z tym zwiększone ryzyko miażdżycy i choroby wieńcowej. Sugeruje się, że redukcja masy ciała jest preferowaną i skuteczną strategią pierwszego rzutu w celu skorygowania zaburzeń lipidowych, zwłaszcza u osób z nadwagą/otyłością. Ta poprawa może być związana z wpływem zmniejszenia masy tłuszczu brzusznego na metabolizm apoB i apoA-I, ale należy to w pełni wykazać.
Hipoteza: Zmniejszenie masy tkanki tłuszczowej w jamie brzusznej poprzez utratę masy ciała zmniejsza stężenie apoB i podnosi poziom cholesterolu HDL głównie poprzez odpowiednio zwiększenie frakcjonalnej szybkości katabolicznej (FCR) LDL-apoB oraz zmniejszenie stężenia apoA-I HDL.
Przegląd badań
Status
Warunki
Interwencja / Leczenie
Szczegółowy opis
Typ studiów
Zapisy
Faza
- Faza 3
Kontakty i lokalizacje
Lokalizacje studiów
-
-
Western Australia
-
Perth, Western Australia, Australia, 6000
- Royal Perth Hospital
-
-
Kryteria uczestnictwa
Kryteria kwalifikacji
Wiek uprawniający do nauki
Akceptuje zdrowych ochotników
Płeć kwalifikująca się do nauki
Opis
Kryteria przyjęcia:
- Otyłość zdefiniowano jako wskaźnik masy ciała (BMI) >28kg/m2 oraz otyłość trzewną trzewną (stosunek talii do bioder > 1,0 lub obwód talii >100 cm)
Kryteria wyłączenia:
- Cukrzyca,
- białkomocz,
- niedoczynność tarczycy,
- Nieprawidłowe enzymy wątrobowe,
- Poważna choroba ogólnoustrojowa,
- Historia nadużywania alkoholu,
- Historia rodzinna hiperlipidemii lub przedwczesnej choroby wieńcowej lub przyjmowanie leków, o których wiadomo, że wpływają na metabolizm lipidów.
Plan studiów
Jak projektuje się badanie?
Szczegóły projektu
- Główny cel: Leczenie
- Przydział: Randomizowane
- Model interwencyjny: Przydział równoległy
- Maskowanie: Brak (otwarta etykieta)
Co mierzy badanie?
Podstawowe miary wyniku
Miara wyniku |
|---|
|
Pierwszorzędowe: ułamkowe tempo katabolizmu i produkcji LDL-apoB i HDL-apoA-I (przed i po 16-tygodniowym leczeniu)
|
Miary wyników drugorzędnych
Miara wyniku |
|---|
|
Wtórny: cholesterol; trójglicerydy; cholesterol LDL; adipocytokiny; Polimorfizm genetyczny
|
Współpracownicy i badacze
Śledczy
- Główny śledczy: Dick C Chan, PhD, The University of Western Australia
- Krzesło do nauki: Gerald F Watts, MD, The University of Western Australia
Daty zapisu na studia
Główne daty studiów
Rozpoczęcie studiów
Ukończenie studiów
Daty rejestracji na studia
Pierwszy przesłany
Pierwszy przesłany, który spełnia kryteria kontroli jakości
Pierwszy wysłany (Oszacować)
Aktualizacje rekordów badań
Ostatnia wysłana aktualizacja (Oszacować)
Ostatnia przesłana aktualizacja, która spełniała kryteria kontroli jakości
Ostatnia weryfikacja
Więcej informacji
Terminy związane z tym badaniem
Słowa kluczowe
Dodatkowe istotne warunki MeSH
Inne numery identyfikacyjne badania
- EC-256
Te informacje zostały pobrane bezpośrednio ze strony internetowej clinicaltrials.gov bez żadnych zmian. Jeśli chcesz zmienić, usunąć lub zaktualizować dane swojego badania, skontaktuj się z register@clinicaltrials.gov. Gdy tylko zmiana zostanie wprowadzona na stronie clinicaltrials.gov, zostanie ona automatycznie zaktualizowana również na naszej stronie internetowej .