Ta strona została przetłumaczona automatycznie i dokładność tłumaczenia nie jest gwarantowana. Proszę odnieść się do angielska wersja za tekst źródłowy.

Pegylowany interferon alfa-2a Terapia ratunkowa w czerwienicy prawdziwej wysokiego ryzyka (PV) lub nadpłytkowości samoistnej (ET)

10 stycznia 2017 zaktualizowane przez: Ronald Hoffman

Jednoramienna terapia ratunkowa pegylowanym interferonem alfa-2a u pacjentów z czerwienicą prawdziwą wysokiego ryzyka lub nadpłytkowością samoistną wysokiego ryzyka, którzy są oporni lub nie tolerują hydroksymocznika lub mieli zakrzepicę żył brzusznych

Celem tego badania jest przyjrzenie się dwóm stanom, nadpłytkowości samoistnej (ET) i czerwienicy prawdziwej (PV). ET powoduje, że ludzie wytwarzają zbyt wiele komórek krwi zwanych płytkami krwi, a PV powoduje wytwarzanie zbyt wielu płytek krwi i czerwonych krwinek. Płytki krwi to cząstki, które krążą w krwioobiegu i normalnie zapobiegają krwawieniom i powstawaniu siniaków. Zbyt duża liczba płytek krwi zwiększa ryzyko powstania zakrzepów krwi, które mogą prowadzić do zdarzeń zagrażających życiu, takich jak zawał serca i udar mózgu. Zwiększenie liczby czerwonych krwinek w PV spowalnia prędkość przepływu krwi w organizmie i zwiększa ryzyko powstania zakrzepów krwi.

Ważne jest, aby pacjenci z ET lub PV, którzy są narażeni na ryzyko zakrzepów krwi, otrzymywali leki, które zminimalizują ryzyko powstania tych zakrzepów krwi, ale w tej chwili badacze nie są pewni, które leki najlepiej kontrolują zaburzenie.

Celem tego badania jest przyjrzenie się skuteczności podawania pacjentom, u których zdiagnozowano ET i PV, schematu leczenia badanego leku z użyciem aspiryny i PEGASYS (znanego również jako pegylowany interferon alfa-2a, zamiast standardowego leku o nazwie hydroksymocznik (lub hydroksykarbamid lub hydroksymocznik), dla których ten lek może nie być odpowiedni. Lek może nie być odpowiedni, ponieważ nie kontroluje odpowiednio liczby krwinek lub występują określone działania niepożądane.

Przegląd badań

Status

Zakończony

Warunki

Interwencja / Leczenie

Szczegółowy opis

Zaburzenia mieloproliferacyjne (MPD) to klonalne choroby hematologiczne charakteryzujące się nadmierną produkcją jednej lub więcej linii dojrzałych komórek krwi, predyspozycją do krwawień i powikłań zakrzepowych, pozaszpikową hematopoezą i zmienną progresją do ostrej białaczki. Klasyczne MPD z ujemnym chromosomem Philadelphia to czerwienica prawdziwa (PV), charakteryzująca się wzrostem produkcji czerwonych krwinek; nadpłytkowość samoistna (ET), charakteryzująca się izolowanym zwiększeniem liczby płytek krwi; i zwłóknienie szpiku, charakteryzujące się zwłóknieniem szpiku kostnego i cytopenią krwi obwodowej, któremu towarzyszy najwyższe ryzyko transformacji białaczkowej. Zwłóknienie szpiku może powstać de novo, jako pierwotne zwłóknienie szpiku (PMF) lub może wyewoluować z PV lub ET w miarę postępu tych chorób (tzw. MF po PV i MF po ET). Spośród MPD, te charakteryzujące się zwłóknieniem szpiku (PMF wraz z MF po PV i po ET) mają najgorsze rokowanie, z medianą przeżycia rzędu 3 do 5 lat. Pacjenci zwykle zgłaszają się z niedokrwistością, często wymagającą transfuzji, objawową splenomegalią i ciężkimi objawami ogólnoustrojowymi. Przeszczep komórek macierzystych dawcy jest jedyną potencjalnie leczniczą terapią. Do tej pory nie ma terapii zwłóknienia szpiku, która zapewniałaby korzyści w zakresie przeżycia, a wszystkie inne terapie zwłóknienia szpiku są paliatywne.

W 2005 r. nastąpił przełom w zrozumieniu patofizjologii MPD, kiedy 4 grupy opisały nawracającą mutację somatyczną kinazy Janusa 2 (JAK2) u większości pacjentów z MPD. Mutacja punktowa w JAK2 koduje zmianę waliny na fenyloalaninę w pozycji 617 (JAK2 V617F) i nadaje konstytutywną aktywność kinazy tyrozynowej. Wprowadzenie mutacji do szpiku kostnego modeli myszy podsumowuje fenotyp PV (wraz z ewolucją do zwłóknienia szpiku kostnego), a inhibitory JAK2 osłabiają wzrost linii komórkowych niosących mutację in vitro i in vivo, co sugeruje, że JAK2 V617F jest istotnym patofizjologicznie cel terapeutyczny. Szacuje się, że 95% przypadków PV jest nosicielami JAK2 V617F, podczas gdy 50 do 60% przypadków ET i PMF to JAK2 V617F+. Odkrycie mutacji JAK2V617F u prawie wszystkich pacjentów z PV i połowy pacjentów z ET i PMF na nowo zdefiniowało klasyfikację i prawdopodobnie postępowanie w MPN.

Pomimo odkrycia mutacji JAK2V617F, wiele pytań klinicznych dotyczących leczenia MPN pozostaje bez odpowiedzi. Na przykład w PV śmiertelność z przyczyn sercowo-naczyniowych pozostaje 1,4 do 1,6 razy większa niż w normalnej populacji referencyjnej, a wskaźniki białaczki i zwłóknienia szpiku wielokrotnie wzrosły w stosunku do wartości wyjściowych. Trwa debata na temat roli wenesekcji w porównaniu z cytoredukcją jako terapii pierwszego rzutu oraz czy hydroksymocznik (hydroksymocznik) wiąże się z lepszą profilaktyką zakrzepową i/lub wyższym wskaźnikiem transformacji białaczkowej. Interferony mogą wywoływać reakcje molekularne u pacjentów z PV. W przypadku wysokiego ryzyka ET, podczas gdy hydroksymocznik i aspiryna wydają się być bardziej optymalne niż anagrelid i aspiryna, powikłania naczyniowe pozostają najistotniejszą przyczyną śmiertelności i chorobowości, co sugeruje, że celowanie w naczyniowe czynniki ryzyka może być opłacalne.

Ponadto, podczas gdy hydroksymocznik jest uważany za terapię pierwszego wyboru u większości pacjentów wysokiego ryzyka z ET i PV; do 10% pacjentów nie osiąga pożądanego zmniejszenia liczby płytek krwi lub hematokrytu przy zalecanej dawce leku, wykazując oporność kliniczną, podczas gdy u niektórych wystąpią niedopuszczalne działania niepożądane, wykazujące nietolerancję kliniczną.

Oznaczenie ilościowe obciążenia allelem JAK2V617F po raz pierwszy daje możliwość monitorowania wpływu potencjalnych środków terapeutycznych na złośliwy klon u pacjentów z PV. Wyrażono wielki entuzjazm dla stosowania małocząsteczkowych inhibitorów JAK2 w leczeniu pacjentów z MPN. Badania fazy 1/2 wykazały większą niż oczekiwano toksyczność, niespecyficzność działania i niezdolność tych związków do radykalnej zmiany obciążenia allelem JAK2V617F. Interferon (rIFN-2b) jest lekiem, który wydaje się nie leukemogenny (w przeciwieństwie do 32P, czynników alkilujących i prawdopodobnie hydroksymocznika) i może mieć preferencyjną aktywność wobec złośliwego klonu w PV, jak sugerują remisje cytogenetyczne uzyskane w pacjentów leczonych rIFN-2b.

To badanie zostało zaprojektowane jako otwarte badanie fazy 2 przeprowadzone w dwóch grupach pacjentów z PV lub ET wysokiego ryzyka, którzy nie tolerowali hydroksymocznika. Pacjenci z ET lub PV z zakrzepicą żył trzewnych (niezależnie od wcześniejszego podawania hydroksymocznika) są włączani do oddzielnych warstw.

Typ studiów

Interwencyjne

Zapisy (Rzeczywisty)

135

Faza

  • Faza 2

Kontakty i lokalizacje

Ta sekcja zawiera dane kontaktowe osób prowadzących badanie oraz informacje o tym, gdzie badanie jest przeprowadzane.

Lokalizacje studiów

  • Stany Zjednoczone
    • Arizona
      • Scottsdale, Arizona, Stany Zjednoczone, 85259
        • Mayo Clinic
    • California
      • Palo Alto, California, Stany Zjednoczone, 94301
        • The Palo Alto Clinic
    • District of Columbia
      • Washington, District of Columbia, Stany Zjednoczone, 20007
        • Georgetown University Medical Center
    • Georgia
      • Atlanta, Georgia, Stany Zjednoczone, 30322
        • Emory Hospital
    • Illinois
      • Chicago, Illinois, Stany Zjednoczone, 60612
        • University of Illinois at Chicago
      • Chicago, Illinois, Stany Zjednoczone, 60612
        • John H. Stroger Hospital of Cook County
    • Kansas
      • Westwood, Kansas, Stany Zjednoczone, 66205
        • University of Kansas Cancer Center
    • Maryland
      • Baltimore, Maryland, Stany Zjednoczone, 21201
        • University of Maryland
    • New York
      • New York, New York, Stany Zjednoczone, 10065
        • Weill Cornell Medical College
      • New York, New York, Stany Zjednoczone, 10065
        • Memorial Sloan-Kettering Cancer Center
      • New York, New York, Stany Zjednoczone, 10029
        • Icahn School of Medicine at Mount Sinai
    • North Carolina
      • Durham, North Carolina, Stany Zjednoczone, 27710
        • Duke University Medical Center
      • Winston-Salem, North Carolina, Stany Zjednoczone, 27157
        • Wake Forest University Baptist Medical Center
    • Pennsylvania
      • Danville, Pennsylvania, Stany Zjednoczone, 17822
        • Geisinger Cancer Center
      • Philadelphia, Pennsylvania, Stany Zjednoczone, 19104
        • University of Pennsylvania
    • Utah
      • Salt Lake City, Utah, Stany Zjednoczone, 84132
        • University of Utah
  • Włochy
      • Bergamo, Włochy
        • Ospedale Riuniti de Bergamo
      • Florence, Włochy
        • University of Florence
      • Genova, Włochy, 11632
        • Ospedale San Maartino Genova
      • Pavia, Włochy, 27100
        • San Matteo Hospital
      • Rome, Włochy
        • Universita Cattolica del Sacro Cuore

Kryteria uczestnictwa

Badacze szukają osób, które pasują do określonego opisu, zwanego kryteriami kwalifikacyjnymi. Niektóre przykłady tych kryteriów to ogólny stan zdrowia danej osoby lub wcześniejsze leczenie.

Kryteria kwalifikacji

Wiek uprawniający do nauki

18 lat i starsze (Dorosły, Starszy dorosły)

Akceptuje zdrowych ochotników

Nie

Płeć kwalifikująca się do nauki

Wszystko

Opis

Kryteria przyjęcia:

Diagnozę ET lub PV należy postawić zgodnie z kryteriami WHO (2008) (Swerdlow 2008), jak pokazano poniżej (poniższe wartości dotyczą czasu rozpoznania, a nie włączenia do badania):

  • Czerwienica prawdziwa (wymagane 2 główne kryteria)

    1. Hb >18,5 g/dl (♂) lub 16,5 g/dl (♀) lub HCT >99 percentyla zakresu referencyjnego lub Podwyższona masa krwinek czerwonych (>25% powyżej średniej wartości przewidywanej) lub Hb >17 g/dl (♂) lub 15 g/ dl (♀), jeśli wiąże się z utrzymującym się wzrostem od wartości wyjściowej bez wyraźnej przyczyny (np. leczony niedobór żelaza).

    2. Obecność JAK2V617F

      • Jeśli nie można uzyskać dokumentacji źródłowej kryterium diagnostycznego nr 1, wówczas diagnozę można postawić poprzez (1) dodanie poziomu erytropoetyny poniżej zakresu normy ORAZ (2) biopsję szpiku kostnego wykazującą hiperkomórkowość dla wieku z trójliniowością (panmyelosis) z wyraźna proliferacja erytroidów, granulocytów i megakariocytów.

  • Nadpłytkowość samoistna (wymagane wszystkie 6 kryteriów)

    1. Liczba płytek krwi ≥ 450 x 10 do 9/l
    2. Proliferacja megakariocytów o dużej i dojrzałej morfologii. Brak lub niewielka proliferacja granulocytów lub erytroidów. Pacjenci mogą mieć do 2+ włącznie zwłóknienia retikuliny szpiku.
    3. Niespełnienie kryteriów WHO dotyczących CML, PV, MDS, PMF lub nowotworu szpikowego
    4. Wykazanie klonalnego markera cytogenetycznego lub brak dowodów na reaktywną trombocytozę.
    5. Brak leukoerytroblastycznego obrazu krwi.
    6. Może uczestniczyć w badaniu bez obecności JAK2V617F.
  • Pacjenci muszą mieć chorobę wysokiego ryzyka, jak zdefiniowano poniżej:

PV wysokiego ryzyka DOWOLNE z poniższych:

  • Wiek ≥ 60 lat
  • Wcześniejsza udokumentowana zakrzepica, erytromelalgia lub migrena (ciężka, nawracająca, wymagająca leczenia i uważana za wtórną do MPN) po rozpoznaniu lub w ciągu 10 lat przed rozpoznaniem i uważana za związaną z chorobą
  • Znaczący (tj. ≥ 5 cm poniżej krawędzi żebra w badaniu palpacyjnym) lub objawowa splenomegalia (zawały śledziony lub wymagające analgezji)
  • Płytki krwi ≥ 1000 x 10 do 9/l
  • Cukrzyca lub nadciśnienie tętnicze wymagające leczenia farmakologicznego przez ≥ 6 miesięcy

Wysokie ryzyko ET KAŻDY z poniższych:

  • Wiek ≥ 60 lat
  • Liczba płytek krwi ≥ 1500 x 10 do 9/l
  • Wcześniejsza udokumentowana zakrzepica, erytromelalgia lub migrena (ciężka, nawracająca, wymagająca leczenia i uważana za wtórną do MPN) po rozpoznaniu lub w ciągu 10 lat przed rozpoznaniem i uważana za związaną z chorobą
  • Wcześniejszy krwotok związany z ET
  • Cukrzyca lub nadciśnienie tętnicze wymagające leczenia farmakologicznego przez ≥ 6 miesięcy

Ponadto pacjenci muszą ALBO wykazywać nietolerancję lub oporność na hydroksymocznik zgodnie z ustalonymi następującymi kryteriami:

JEDEN z poniższych:

  • Liczba płytek krwi ≥ 600 x 10 do 9/l po 3 miesiącach stosowania hydroksymocznika w dawce co najmniej 2 g/dobę (2,5 g/dobę u pacjentów o masie ciała >80 kg)
  • WBC < 2,5 x 109/L lub Hgb < 11 g/dl przy dowolnej dawce hydroksymocznika nieprzekraczającej 2 g/dobę.
  • Postępująca splenomegalia lub hepatomegalia (> 5 cm od rozpoczęcia podawania hydroksymocznika) lub pojawienie się nowej splenomegalii lub hepatomegalii podczas MTD hydroksymocznika.
  • Nieosiągnięcie Hct < 45% w celu wyeliminowania konieczności dodatkowego upuszczania krwi po 3 miesiącach co najmniej 2 g/dobę lub MTD hydroksymocznika.
  • Nieosiągnięcie WBC < 10 x 109/l po 3 miesiącach przyjmowania co najmniej 2 g/dzień lub MTD hydroksymocznika.
  • Liczba płytek krwi < 100 x 109/l na hydroksymoczniku w dowolnej dawce bez wyeliminowania konieczności dodatkowego upuszczania krwi lub z postępującą splenomegalią, jak zdefiniowano powyżej.
  • Rozwój poważnego epizodu zakrzepowego (CVA, zawał mięśnia sercowego, ciężkie migreny wymagające leczenia, zakrzepica żył brzusznych, zakrzepica żył głębokich) podczas leczenia maksymalnymi tolerowanymi dawkami hydroksymocznika.
  • Obecność owrzodzeń podudzi lub innych niedopuszczalnych niehematologicznych objawów toksyczności związanych z hydroksymocznikiem, takich jak niedopuszczalne objawy śluzówkowo-skórne, objawy żołądkowo-jelitowe, zapalenie płuc lub gorączka przy dowolnej dawce hydroksymocznika.

LUB mieć zakrzepicę żyły trzewnej (SVT) (w tym Budd-Chiari, zakrzepica żył brzusznych, zakrzepica żyły wrotnej, zakrzepica żyły śledzionowej). W przypadku tych pacjentów zastosowanie mają następujące dodatkowe kryteria włączenia/wyłączenia:

  • > 3 miesiące od początku SVT
  • SVT leczony doustnymi antykoagulantami, ale bez aspiryny
  • Enzymy wątrobowe nie > 2-krotność normalnej wartości
  • Brak encefalopatii, opornego lub zakażonego wodobrzusza, żylaków przełyku stopnia > 1 w momencie włączenia do badania
  • Biopsja szpiku kostnego potwierdziła rozpoznanie PV lub ET
  • Obecne mutacje JAK2-V617F
  • Tacy pacjenci mogą mieć normalną morfologię krwi na początku badania
  • Wiek powyżej 18 lat (brak górnej granicy wieku)
  • Zdolny i chętny do przestrzegania kryteriów studiowania
  • Podpisana i świadoma zgoda na udział w tym badaniu
  • Chęć udziału w powiązanym badaniu biomarkerów naukowych
  • Kreatynina w surowicy < 1,5 x górna granica normy
  • AspAT i ALT < 2 x górna granica normy
  • Bilirubina całkowita w granicach normy

Kryteria wyłączenia:

  • Pacjenci nie mogą otrzymywać żadnej innej chemioterapii z powodu MPD (innej niż hydroksymocznik). Konkretnie zabronione jest wcześniejsze stosowanie inhibitorów interferonu lub JAK2.
  • Jeśli pacjent otrzymywał wcześniej hydroksymocznik, należy stopniowo zmniejszać dawkę hydroksymocznika przez okres pierwszych 2 miesięcy leczenia pegylowanym interferonem alfa-2a. Zwężanie zależy od uznania lekarza prowadzącego, ale musi być nieobecne (ukończone) na początku trzeciego miesiąca.
  • Pacjenci z nowotworem złośliwym występującym w ciągu ostatnich 5 lat (z wyjątkiem raka podstawnokomórkowego lub płaskonabłonkowego lub raka in situ szyjki macicy)
  • Obecność jakiejkolwiek zagrażającej życiu choroby współistniejącej
  • Historia nadużywania substancji czynnych lub alkoholu w ciągu ostatniego roku
  • Wszelkie przeciwwskazania do pegylowanego lub niepegylowanego interferonu
  • Osoby, które mają pozytywny wynik testu ciążowego, są w ciąży, karmią piersią lub mają potencjał rozrodczy i nie stosują skutecznych środków antykoncepcji
  • Historia zaburzeń psychicznych (np. depresja; myśli samobójcze; psychozy) Pacjenci z historią łagodnej depresji mogą być włączeni do tego badania, pod warunkiem, że ocena stanu afektywnego pacjenta przed leczeniem potwierdza, że ​​pacjent jest klinicznie stabilny w oparciu o normalną praktykę badacza dla takiego pacjenta.
  • Historia choroby autoimmunologicznej (np. zapalenie wątroby; ITP; twardzina skóry; ciężka łuszczyca obejmująca > 10% ciała, reumatoidalne zapalenie stawów wymagające więcej niż przerywanej dawki NLPZ)
  • Nadwrażliwość na IFN-α
  • HBV lub nieleczona infekcja ogólnoustrojowa
  • Znana choroba HIV
  • Dowody ciężkiej retinopatii (np. zapalenie siatkówki CMV, zwyrodnienie plamki żółtej) lub istotne klinicznie zaburzenie okulistyczne (np. z powodu cukrzycy lub nadciśnienia)
  • Historia lub inne dowody niewyrównanej choroby wątroby
  • Historia lub inne dowody przewlekłej choroby płuc związanej z ograniczeniem czynnościowym
  • Zaburzenia czynności tarczycy nie są odpowiednio kontrolowane
  • Dowolny lek eksperymentalny
  • Obecność mutacji w eksonie 12 JAK2
  • Pacjenci nie powinni spełniać kryteriów dla pacjentów po PV lub po ET-MF (patrz załącznik B)
  • Wcześniejsza ekspozycja na jakikolwiek preparat interferonu
  • Pacjenci z jakimkolwiek innym schorzeniem, które w opinii badacza mogłoby zagrozić wynikom badania poprzez szkodliwe skutki leczenia.
  • Historia najważniejszych przeszczepów narządów
  • Historia niekontrolowanych ciężkich napadów padaczkowych
  • Niemożność wyrażenia świadomej pisemnej zgody
  • Kreatynina w surowicy > 1,5 x górna granica normy
  • AST i ALT > 2 x górna granica normy
  • Bilirubina całkowita > 1,5 mg/ml
  • Brak wykrywalnego klonu PNH (napadowa nocna hemoglobinuria) w testach
  • Jednoczesne stosowanie hormonalnych środków antykoncepcyjnych

Plan studiów

Ta sekcja zawiera szczegółowe informacje na temat planu badania, w tym sposób zaprojektowania badania i jego pomiary.

Jak projektuje się badanie?

Szczegóły projektu

  • Główny cel: Leczenie
  • Przydział: Nielosowe
  • Model interwencyjny: Przydział równoległy
  • Maskowanie: Brak (otwarta etykieta)

Broń i interwencje

Grupa uczestników / Arm
Interwencja / Leczenie
Eksperymentalny: PEGAZY
Pacjent zacznie od dawki 45 mikrogramów na tydzień i będzie stopniowo zwiększał ją do 180 mikrogramów na tydzień. Pegasys będzie dostarczany w ampułko-strzykawkach i będzie podawany podskórnie.
Lek: PEGAZY
Pacjent zacznie od dawki 45 mikrogramów na tydzień i będzie stopniowo zwiększał ją do 180 mikrogramów na tydzień. Pegasys będzie dostarczany w ampułko-strzykawkach i będzie podawany podskórnie.
Inne nazwy:
  • Pegylowany interferon alfa-2a
Aktywny komparator: Aspiryna
81 lub 100 mg na dobę.
Lek: Aspiryna
81 lub 100 mg na dobę.
Inne nazwy:
  • kwas acetylosalicylowy

Co mierzy badanie?

Podstawowe miary wyniku

Miara wyniku
Ramy czasowe
Ocena zdolności pegylowanego interferonu alfa-2a do uzyskania całkowitej lub częściowej odpowiedzi u pacjentów z (1) czerwienicą prawdziwą wysokiego ryzyka lub (2) nadpłytkowością samoistną wysokiego ryzyka lub (3) zakrzepicą żyły trzewnej
Ramy czasowe: 4 lata
4 lata

Miary wyników drugorzędnych

Miara wyniku
Opis środka
Ramy czasowe
Aby ocenić toksyczność i tolerancję terapii pegylowanym interferonem alfa-2a w każdej z 3 warstw, rejestrując liczbę zdarzeń niepożądanych, które wystąpiły podczas badania, stosując CTC 4.0 jako wskazówkę.
Ramy czasowe: 4 lata
4 lata
Zmierzenie wpływu pegylowanego interferonu alfa-2a na kluczowe biomarkery choroby poprzez pomiar obciążenia allelem JAK2.
Ramy czasowe: 4 lata
4 lata
Aby ocenić określoną wcześniej określoną toksyczność i tolerancję pegylowanego interferonu alfa-2a za pomocą sekwencyjnego, ustrukturyzowanego pakietu narzędzi do oceny objawów zgłaszanych przez pacjentów.
Ramy czasowe: 4 lata
Poprawa w zakresie objawów choroby będzie mierzona za pomocą narzędzia do oceny objawów nowotworu mieloproliferacyjnego (MPN-SAF) używanego w tym badaniu.
4 lata
Aby oszacować przeżycie i częstość występowania zespołu mielodysplastycznego, zwłóknienia szpiku lub transformacji białaczkowej podczas terapii pegylowanym interferonem alfa-2a.
Ramy czasowe: 4 lata
Planujemy uchwycić tempo progresji choroby do bardziej zaawansowanego nowotworu szpikowego.
4 lata
Oszacuj zaobserwowaną częstość występowania poważnych incydentów sercowo-naczyniowych podczas terapii Pegylated Interferon Alfa-2a.
Ramy czasowe: 4 lata
Uchwyć i zapisz zdarzenia sercowo-naczyniowe, które wystąpiły podczas badania.
4 lata
Aby zmierzyć wpływ pegylowanego interferonu alfa-2a na JAK2-V617F, CALR, klonalność komórek krwiotwórczych w płytkach krwi i granulocytach u kobiet, histopatologię szpiku kostnego i nieprawidłowości cytogenetyczne.
Ramy czasowe: 4 lata
Wpływ PEGASYS na JAK2 będzie mierzony przez obciążenie allelem; klonalność komórek krwiotwórczych będzie mierzona na podstawie tego, czy pacjenci z chorobą klonalną powrócą do poliklonalnej; histopatologia szpiku kostnego będzie mierzona poprzez przejście od nieprawidłowości do normy; nieprawidłowości cytogenetyczne będą mierzone poprzez sprawdzenie, czy cytogenetyka przechodzi od nieprawidłowej do normalnej.
4 lata

Współpracownicy i badacze

Tutaj znajdziesz osoby i organizacje zaangażowane w to badanie.

Sponsor

Ronald Hoffman

Współpracownicy

National Cancer Institute (NCI)
Roche Pharma AG
Myeloproliferative Disorders-Research Consortium

Śledczy

  • Główny śledczy: Ellen Ritchie, MD, Myeloproliferative Disorders-Research Consortium
  • Główny śledczy: Alessandro Rambaldi, MD, Myeloproliferative Disorders-Research Consortium

Daty zapisu na studia

Daty te śledzą postęp w przesyłaniu rekordów badań i podsumowań wyników do ClinicalTrials.gov. Zapisy badań i zgłoszone wyniki są przeglądane przez National Library of Medicine (NLM), aby upewnić się, że spełniają określone standardy kontroli jakości, zanim zostaną opublikowane na publicznej stronie internetowej.

Główne daty studiów

Rozpoczęcie studiów

1 września 2011

Zakończenie podstawowe (Rzeczywisty)

1 grudnia 2016

Ukończenie studiów (Rzeczywisty)

1 grudnia 2016

Daty rejestracji na studia

Pierwszy przesłany

6 grudnia 2010

Pierwszy przesłany, który spełnia kryteria kontroli jakości

13 grudnia 2010

Pierwszy wysłany (Oszacować)

14 grudnia 2010

Aktualizacje rekordów badań

Ostatnia wysłana aktualizacja (Oszacować)

11 stycznia 2017

Ostatnia przesłana aktualizacja, która spełniała kryteria kontroli jakości

10 stycznia 2017

Ostatnia weryfikacja

1 stycznia 2017

Więcej informacji

Terminy związane z tym badaniem

Słowa kluczowe

Dodatkowe istotne warunki MeSH

Inne numery identyfikacyjne badania

  • GCO 09-1300 001
  • P01CA108671 (Grant/umowa NIH USA)
  • MPD-RC 111 (Inny identyfikator: Myeloproliferative Disorders-Research Consortium)

Te informacje zostały pobrane bezpośrednio ze strony internetowej clinicaltrials.gov bez żadnych zmian. Jeśli chcesz zmienić, usunąć lub zaktualizować dane swojego badania, skontaktuj się z register@clinicaltrials.gov. Gdy tylko zmiana zostanie wprowadzona na stronie clinicaltrials.gov, zostanie ona automatycznie zaktualizowana również na naszej stronie internetowej .

Subskrybuj