Kwantyfikacja RAS u pacjentów leczonych aliskirenem lub kandesartanem (RASQAL)

Wymuszona blokada układu renina-angiotensyna (RAS) poprzez bezpośrednie hamowanie reniny (DRI) jest od dawna propagowana w celu uzyskania korzystnych wyników. Jednak ostatnie duże badania kliniczne wykazały szkodliwy wpływ DRI w połączeniu z innymi formami blokady RAS. Do tej pory informacje dotyczące DRI jako monoterapii blokującej RAS są bardzo ograniczone. Ponadto pozostaje do wyjaśnienia, w jaki sposób DRI i blokery receptora angiotensyny wpływają molekularnie na tak zwane „klasyczne” i „alternatywne” RAS. Jako składniki „alternatywnego” RAS (np. Ang 1-7) znalazły się w centrum zainteresowania badań, ważne byłoby określenie regulacji angiotensyny z medyczną blokadą RAS.

W tym prospektywnym, jednoośrodkowym, randomizowanym badaniu trwającym 10 tygodni, 24 pacjentów z przewlekłą chorobą nerek (CKD) w stadium III-IV (eGFR 15-59 ml/min) zostanie losowo przydzielonych do grupy przyjmującej aliskiren (do 300 mg na dobę) lub kandesartan (do 16 mg na dobę) po dwutygodniowej fazie wstępnej, podczas której wszystkie blokery RAS są eliminowane. Następnie badacze zastosują nowatorską metodę oznaczania ilościowego opartą na spektrometrii mas (po okresie docierania i 10 tygodniach), aby uchwycić stężenia dziesięciu różnych peptydów angiotensyny (w tym angiotensyny I i II, angiotensyny 1-7 i angiotensyny 1-5).

Badacze stawiają hipotezę, że istnieją znaczące różnice między poziomami angiotensyny u pacjentów z CKD z DRI w porównaniu z blokerami receptora angiotensyny. W szczególności badacze spodziewają się określić regulację alternatywnego RAS reprezentowanego przez angiotensynę 1-7 z proksymalną i dystalną blokadą układu.

Nasze dane mogą przyczynić się do głębszego zrozumienia wyników z rejestrów i badań klinicznych poza klinicznymi skutkami blokady RAS. Ponadto wyniki badania mogą pomóc w zindywidualizowaniu i optymalizacji strategii terapii blokującej RAS u pacjentów z przewlekłą chorobą nerek.