Aliskiren 또는 Candesartan 환자의 RAS 정량화 (RASQAL)

직접 레닌 억제(DRI)를 사용하여 레닌-안지오텐신 시스템(RAS)을 강제로 차단하면 유익한 결과를 얻기 위해 오랫동안 전파되어 왔습니다. 그러나 최근의 대규모 임상 시험에서는 다른 형태의 RAS 봉쇄와 함께 DRI에 대한 유해한 영향을 설명했습니다. 현재까지 RAS 차단 단일 요법으로서 DRI에 관한 정보는 매우 제한적입니다. 또한, DRI 및 안지오텐신 수용체 차단제가 소위 '고전적' 및 '대안적' RAS에 분자적으로 어떻게 영향을 미치는지는 아직 밝혀지지 않았습니다. '대체' RAS의 구성요소(예: Ang 1-7)이 연구 초점으로 옮겨갔기 때문에 의학적 RAS 차단으로 안지오텐신 조절을 결정하는 것이 중요할 것입니다.

10주에 걸친 이 전향적 단일 센터 무작위 시험에서 만성 신장 질환(CKD) III-IV기(eGFR 15-59ml/min) 환자 24명이 알리스키렌(하루 최대 300mg)을 복용하도록 무작위 배정됩니다. 또는 모든 RAS-차단제가 제거되는 2주 준비 단계 후 칸데사르탄(하루 최대 16mg). 그런 다음 조사관은 새로운 질량 분석 기반 정량화 방법(실행 후 및 10주 후)을 사용하여 10가지 다른 안지오텐신 펩티드(안지오텐신 I 및 II, 안지오텐신 1-7 및 안지오텐신 1-5 포함)의 농도를 포착합니다.

연구자들은 안지오텐신 수용체 차단제와 비교하여 DRI가 있는 CKD 환자의 안지오텐신 수치 간에 상당한 차이가 존재한다고 가정합니다. 구체적으로, 연구자들은 시스템의 근위 대 원위 봉쇄와 함께 안지오텐신 1-7로 대표되는 대체 RAS의 조절을 결정할 것으로 기대합니다.

우리의 데이터는 RAS 봉쇄의 임상 효과를 넘어 레지스트리 및 임상 시험 결과에 대한 보다 심오한 이해에 기여할 수 있습니다. 또한 연구 결과는 CKD 환자의 RAS 차단 요법 전략을 개별화하고 최적화하는 데 도움이 될 수 있습니다.