- ICH GCP
- Rejestr badań klinicznych w USA
- Badanie kliniczne NCT03617497
Częstość występowania padaczki i zaburzeń snu i czuwania w chorobie Alzheimera (PESAD)
12 października 2023 zaktualizowane przez: Prof Dr W Van Paesschen, Universitaire Ziekenhuizen KU Leuven
Choroba Alzheimera jest najczęstszą z chorób neurodegeneracyjnych.
Padaczka i zaburzenia snu i czuwania to choroby współistniejące z chorobą Alzheimera.
Badacze proponują prospektywne badanie z wykorzystaniem długoterminowego monitorowania EEG w połączeniu z polisomnografią w celu określenia częstości występowania padaczki i zaburzeń snu i czuwania w chorobie Alzheimera oraz skorelowania tych wyników z danymi klinicznymi, biomarkerami choroby Alzheimera i badaniami obrazowymi (MRI i amyloid/tau ZWIERZAK DOMOWY).
U wybranych pacjentów badacze wykonają badania EEG elektrodami z otworu owalnego.
Ostatecznym celem jest poprawa wyników leczenia pacjentów z chorobą Alzheimera poprzez wczesne leczenie padaczki i przywrócenie zaburzeń snu i czuwania.
Przegląd badań
Status
Aktywny, nie rekrutujący
Szczegółowy opis
Choroba Alzheimera jest najczęstszą z chorób neurodegeneracyjnych.
Padaczka i zaburzenia snu i czuwania to choroby współistniejące z chorobą Alzheimera i istnieją dowody sugerujące, że interakcje są dwukierunkowe.
Aktywność neuronów sprzyja wytwarzaniu i wydzielaniu amyloidu β, który faktycznie może napędzać patogenezę we wczesnej fazie choroby Alzheimera i został opisany w zaburzeniach snu i czuwania oraz padaczce.
Napady padaczkowe w chorobie Alzheimera są często subtelne, nocne i łatwe do przeoczenia.
Proponujemy prospektywne badanie z wykorzystaniem długoterminowego monitorowania EEG w połączeniu z polisomnografią w celu zdiagnozowania padaczki i zaburzeń snu i czuwania w chorobie Alzheimera oraz skorelowanie tych wyników z danymi klinicznymi, biomarkerami choroby Alzheimera i badaniami obrazowymi (MRI i amyloid/tau-PET).
Badacze postawili hipotezę, że uczestnicy z chorobą Alzheimera i kolcami międzynapadowymi lub określonymi zaburzeniami snu (np. częste nocne przebudzenia) podczas 48-godzinnego EEG skóry głowy i polisomnografii są narażeni na ryzyko napadów hipokampa, które często są klinicznie nieme i niewykrywalne na skórze głowy EEG.
Badacze zaproszą 15 z tych uczestników do poddania się badaniom EEG z elektrodami z otworu owalnego w celu określenia częstości występowania tych napadów hipokampa.
Ostatecznym celem jest poprawa wyników leczenia pacjentów z chorobą Alzheimera poprzez wczesne leczenie padaczki i przywrócenie zaburzeń snu i czuwania.
Typ studiów
Interwencyjne
Zapisy (Rzeczywisty)
78
Faza
- Nie dotyczy
Kontakty i lokalizacje
Ta sekcja zawiera dane kontaktowe osób prowadzących badanie oraz informacje o tym, gdzie badanie jest przeprowadzane.
Lokalizacje studiów
-
-
Vlaams-Brabant
-
Leuven, Vlaams-Brabant, Belgia, 3000
- University Hospitals Leuven, Department of Neurology
-
-
Kryteria uczestnictwa
Badacze szukają osób, które pasują do określonego opisu, zwanego kryteriami kwalifikacyjnymi. Niektóre przykłady tych kryteriów to ogólny stan zdrowia danej osoby lub wcześniejsze leczenie.
Kryteria kwalifikacji
Wiek uprawniający do nauki
51 lat do 81 lat (Dorosły, Starszy dorosły)
Akceptuje zdrowych ochotników
Tak
Opis
Kryteria przyjęcia:
- Uczestnik musi być w stanie zrozumieć charakter badania i mieć możliwość uzyskania odpowiedzi na wszelkie pytania. Uczestnik dobrowolnie podpisał świadomą zgodę zatwierdzoną przez niezależną komisję rewizyjną (IRB)/niezależną komisję etyczną (IEC) przed przeprowadzeniem jakichkolwiek procedur badawczych. Jeżeli uczestnik nie jest w pełni kompetentny, należy uzyskać pełną świadomą zgodę przedstawiciela oraz zgodę uczestnika.
Uczestnik, który spełnia kryteria kliniczne National Institute on Aging and the Alzheimer's Association (NIA-AA) dotyczące łagodnych zaburzeń poznawczych lub prawdopodobnej choroby Alzheimera i ma:
- Kliniczna ocena otępienia (CDR) — globalny wynik 0,5
- Wynik Mini-Mental State Examination (MMSE) od 22 do 30
- Powtarzalna bateria do oceny wskaźnika opóźnionej pamięci neuropsychologicznej (RBANS-DMI) na poziomie 85 lub niższym
- Uczestnik ma pozytywny wynik badania pozytonowej tomografii emisyjnej (PET) amyloidu.
- Uczestnik ma wynik ≤ 4 w zmodyfikowanej skali Hachinskiego Ischemic Scale (MHIS).
- Uczestnik ma zidentyfikowanego, wiarygodnego partnera do badań (np. członka rodziny), który ma częsty kontakt z uczestnikiem i który będzie udzielał informacji na temat jego możliwości poznawczych i funkcjonalnych.
Kryteria wyłączenia:
Uczestnik ma dowody na jakiekolwiek inne istotne klinicznie zaburzenie neurologiczne inne niż choroba Alzheimera, w tym między innymi:
- Choroba Parkinsona
- otępienie naczyniowe
- znaczne nieprawidłowości naczyniowo-mózgowe
- otępienie czołowo-skroniowe
- choroba Huntingtona
- wodogłowie z normalnym ciśnieniem
- guz mózgu
- postępujące porażenie nadjądrowe
- zaburzenie napadowe
- krwiak podtwardówkowy
- stwardnienie rozsiane
- historia znacznego urazu głowy, po którym nastąpiły uporczywe deficyty neurologiczne
- znane strukturalne nieprawidłowości mózgu
- zespół obturacyjnego bezdechu sennego leczony ciągłym dodatnim ciśnieniem w drogach oddechowych (CPAP)
- Uczestnik ma przesiewowy skan MRI, zinterpretowany przez radiologa, z dowodami infekcji, zawału (w tym wielu luk w krytycznej strukturze pamięci) lub innych zmian ogniskowych.
- Uczestnik ma historię lub obecnie choruje na schizofrenię, zaburzenie schizoafektywne lub chorobę afektywną dwubiegunową zgodnie z kryteriami Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM)-V lub International Classification of Diseases (ICD)-10.
- Uczestnik ma aktualną diagnozę lub historię nadużywania narkotyków lub alkoholu (według kryteriów DSM-V) w ciągu 24 miesięcy przed badaniem.
- Uczestnik ma historię lub dowody na nowotwór złośliwy w ciągu 2 lat przed badaniem.
- Uczestnik ma znaną historię zakażenia ludzkim wirusem upośledzenia odporności (HIV).
- Uczestnik przeszedł operację w znieczuleniu ogólnym w ciągu 3 miesięcy przed badaniem.
- Otrzymanie badanego produktu w okresie równym 5 okresom półtrwania, jeśli są znane, lub w ciągu 6 tygodni (w przypadku małych cząsteczek) lub 6 miesięcy (w przypadku przeciwciał monoklonalnych lub innych leków biologicznych) przed badaniem.
- Uczestnik ma jakąkolwiek historię wcześniejszego przyjmowania aktywnej immunoterapii skierowanej przeciwko tau lub amyloidowi.
- Uczestnik przyjmuje leki przeciwpadaczkowe lub benzodiazepiny.
- Uczestnik ma nieprawidłowo niski poziom witaminy B 12 (kobalaminy), nieprawidłową tyroksynę (T4) lub nieprawidłowo wysoki poziom hormonu tyreotropowego (TSH), który badacz uważa za istotny klinicznie.
- Podmiot ma jakiekolwiek upośledzenie wzroku, słuchu lub inne, które w opinii Badacza wykluczałyby zebranie miar wynikowych.
- W opinii badacza podmiot cierpi na jakąkolwiek klinicznie istotną lub niekontrolowaną chorobę medyczną lub psychiatryczną lub miał infekcję wymagającą interwencji medycznej w ciągu ostatnich 30 dni.
- Uczestnik miał zawał mięśnia sercowego, niestabilną dusznicę bolesną, udar, przejściowy atak niedokrwienny lub wymagał interwencji z powodu któregokolwiek z tych stanów (np. wszczepienie pomostów aortalno-wieńcowych, przezskórna interwencja wieńcowa poprzez cewnikowanie serca, leczenie trombolityczne) w ciągu 6 miesięcy od badania.
Plan studiów
Ta sekcja zawiera szczegółowe informacje na temat planu badania, w tym sposób zaprojektowania badania i jego pomiary.
Jak projektuje się badanie?
Szczegóły projektu
- Główny cel: Diagnostyczny
- Przydział: Nielosowe
- Model interwencyjny: Przypisanie czynnikowe
- Maskowanie: Brak (otwarta etykieta)
Broń i interwencje
Grupa uczestników / Arm |
Interwencja / Leczenie |
|---|---|
|
Aktywny komparator: Zdrowi uczestnicy kontroli
Zdrowy uczestnik dobrany pod względem wieku i płci (n=30) bez problemów poznawczych i z prawidłowym badaniem PET amyloidu zostanie poddany 48-godzinnemu EEG skóry głowy i polisomnografii
|
48-godzinne 22-kanałowe EEG z polisomnografią
|
|
Aktywny komparator: Choroba Alzheimera
Uczestnicy z chorobą Alzheimera (n=100) zostaną poddani 48-godzinnemu EEG skóry głowy i polisomnografii
|
48-godzinne 22-kanałowe EEG z polisomnografią
|
|
Eksperymentalny: Choroba Alzheimera z wysokim ryzykiem napadów padaczkowych
Wybrani uczestnicy z chorobą Alzheimera, z wyższym ryzykiem niemych napadów hipokampa po 48-godzinnym EEG skóry głowy i polisomnografii (np.
obecność kolców międzynapadowych lub częste przebudzenia nocne) (n=15) zostanie poddany badaniu EEG skóry głowy elektrodami z otworu owalnego z polisomnografią
|
48-godzinne 22-kanałowe EEG z polisomnografią
długoterminowe EEG skóry głowy z dodatkowymi elektrodami do otworu owalnego z polisomnografią
|
Co mierzy badanie?
Podstawowe miary wyniku
Miara wyniku |
Opis środka |
Ramy czasowe |
|---|---|---|
|
Padaczka
Ramy czasowe: podczas rejestracji EEG
|
obecność aktywności epileptycznej
|
podczas rejestracji EEG
|
|
Zaburzenia snu i czuwania
Ramy czasowe: podczas rejestracji polisomnograficznej
|
obecność zaburzeń snu i czuwania
|
podczas rejestracji polisomnograficznej
|
Współpracownicy i badacze
Tutaj znajdziesz osoby i organizacje zaangażowane w to badanie.
Śledczy
- Główny śledczy: Wim Van Paesschen, MD PhD, UZ and KU Leuven
Publikacje i pomocne linki
Osoba odpowiedzialna za wprowadzenie informacji o badaniu dobrowolnie udostępnia te publikacje. Mogą one dotyczyć wszystkiego, co jest związane z badaniem.
Publikacje ogólne
- Kang JE, Lim MM, Bateman RJ, Lee JJ, Smyth LP, Cirrito JR, Fujiki N, Nishino S, Holtzman DM. Amyloid-beta dynamics are regulated by orexin and the sleep-wake cycle. Science. 2009 Nov 13;326(5955):1005-7. doi: 10.1126/science.1180962. Epub 2009 Sep 24.
- Ju YE, Lucey BP, Holtzman DM. Sleep and Alzheimer disease pathology--a bidirectional relationship. Nat Rev Neurol. 2014 Feb;10(2):115-9. doi: 10.1038/nrneurol.2013.269. Epub 2013 Dec 24.
- Lim AS, Kowgier M, Yu L, Buchman AS, Bennett DA. Sleep Fragmentation and the Risk of Incident Alzheimer's Disease and Cognitive Decline in Older Persons. Sleep. 2013 Jul 1;36(7):1027-1032. doi: 10.5665/sleep.2802.
- Volicer L, Smith S, Volicer BJ. Effect of seizures on progression of dementia of the Alzheimer type. Dementia. 1995 Sep-Oct;6(5):258-63. doi: 10.1159/000106956.
- Risse SC, Lampe TH, Bird TD, Nochlin D, Sumi SM, Keenan T, Cubberley L, Peskind E, Raskind MA. Myoclonus, seizures, and paratonia in Alzheimer disease. Alzheimer Dis Assoc Disord. 1990 Winter;4(4):217-25. doi: 10.1097/00002093-199040400-00003.
- Vossel KA, Beagle AJ, Rabinovici GD, Shu H, Lee SE, Naasan G, Hegde M, Cornes SB, Henry ML, Nelson AB, Seeley WW, Geschwind MD, Gorno-Tempini ML, Shih T, Kirsch HE, Garcia PA, Miller BL, Mucke L. Seizures and epileptiform activity in the early stages of Alzheimer disease. JAMA Neurol. 2013 Sep 1;70(9):1158-66. doi: 10.1001/jamaneurol.2013.136.
- Vossel KA, Ranasinghe KG, Beagle AJ, Mizuiri D, Honma SM, Dowling AF, Darwish SM, Van Berlo V, Barnes DE, Mantle M, Karydas AM, Coppola G, Roberson ED, Miller BL, Garcia PA, Kirsch HE, Mucke L, Nagarajan SS. Incidence and impact of subclinical epileptiform activity in Alzheimer's disease. Ann Neurol. 2016 Dec;80(6):858-870. doi: 10.1002/ana.24794. Epub 2016 Nov 7.
- Sanchez PE, Zhu L, Verret L, Vossel KA, Orr AG, Cirrito JR, Devidze N, Ho K, Yu GQ, Palop JJ, Mucke L. Levetiracetam suppresses neuronal network dysfunction and reverses synaptic and cognitive deficits in an Alzheimer's disease model. Proc Natl Acad Sci U S A. 2012 Oct 16;109(42):E2895-903. doi: 10.1073/pnas.1121081109. Epub 2012 Aug 6.
- Musiek ES, Holtzman DM. Mechanisms linking circadian clocks, sleep, and neurodegeneration. Science. 2016 Nov 25;354(6315):1004-1008. doi: 10.1126/science.aah4968.
- Ooms S, Overeem S, Besse K, Rikkert MO, Verbeek M, Claassen JA. Effect of 1 night of total sleep deprivation on cerebrospinal fluid beta-amyloid 42 in healthy middle-aged men: a randomized clinical trial. JAMA Neurol. 2014 Aug;71(8):971-7. doi: 10.1001/jamaneurol.2014.1173.
- Noebels J. A perfect storm: Converging paths of epilepsy and Alzheimer's dementia intersect in the hippocampal formation. Epilepsia. 2011 Jan;52 Suppl 1(Suppl 1):39-46. doi: 10.1111/j.1528-1167.2010.02909.x.
- Horvath A, Szucs A, Barcs G, Noebels JL, Kamondi A. Epileptic Seizures in Alzheimer Disease: A Review. Alzheimer Dis Assoc Disord. 2016 Apr-Jun;30(2):186-92. doi: 10.1097/WAD.0000000000000134.
- Lam AD, Deck G, Goldman A, Eskandar EN, Noebels J, Cole AJ. Silent hippocampal seizures and spikes identified by foramen ovale electrodes in Alzheimer's disease. Nat Med. 2017 Jun;23(6):678-680. doi: 10.1038/nm.4330. Epub 2017 May 1.
- Vossel KA, Tartaglia MC, Nygaard HB, Zeman AZ, Miller BL. Epileptic activity in Alzheimer's disease: causes and clinical relevance. Lancet Neurol. 2017 Apr;16(4):311-322. doi: 10.1016/S1474-4422(17)30044-3.
- Lam AD, Zepeda R, Cole AJ, Cash SS. Widespread changes in network activity allow non-invasive detection of mesial temporal lobe seizures. Brain. 2016 Oct;139(Pt 10):2679-2693. doi: 10.1093/brain/aww198. Epub 2016 Jul 29.
- Rabinowicz AL, Starkstein SE, Leiguarda RC, Coleman AE. Transient epileptic amnesia in dementia: a treatable unrecognized cause of episodic amnestic wandering. Alzheimer Dis Assoc Disord. 2000 Oct-Dec;14(4):231-3. doi: 10.1097/00002093-200010000-00008.
- Zarea A, Charbonnier C, Rovelet-Lecrux A, Nicolas G, Rousseau S, Borden A, Pariente J, Le Ber I, Pasquier F, Formaglio M, Martinaud O, Rollin-Sillaire A, Sarazin M, Croisile B, Boutoleau-Bretonniere C, Ceccaldi M, Gabelle A, Chamard L, Blanc F, Sellal F, Paquet C, Campion D, Hannequin D, Wallon D; PHRC GMAJ Collaborators. Seizures in dominantly inherited Alzheimer disease. Neurology. 2016 Aug 30;87(9):912-9. doi: 10.1212/WNL.0000000000003048. Epub 2016 Jul 27.
- Tai XY, Koepp M, Duncan JS, Fox N, Thompson P, Baxendale S, Liu JY, Reeves C, Michalak Z, Thom M. Hyperphosphorylated tau in patients with refractory epilepsy correlates with cognitive decline: a study of temporal lobe resections. Brain. 2016 Sep;139(Pt 9):2441-55. doi: 10.1093/brain/aww187. Epub 2016 Aug 7.
- Horvath A, Szucs A, Barcs G, Kamondi A. Sleep EEG Detects Epileptiform Activity in Alzheimer's Disease with High Sensitivity. J Alzheimers Dis. 2017;56(3):1175-1183. doi: 10.3233/JAD-160994.
- Bakker A, Krauss GL, Albert MS, Speck CL, Jones LR, Stark CE, Yassa MA, Bassett SS, Shelton AL, Gallagher M. Reduction of hippocampal hyperactivity improves cognition in amnestic mild cognitive impairment. Neuron. 2012 May 10;74(3):467-74. doi: 10.1016/j.neuron.2012.03.023.
- McCurry SM, Logsdon RG, Teri L, Gibbons LE, Kukull WA, Bowen JD, McCormick WC, Larson EB. Characteristics of sleep disturbance in community-dwelling Alzheimer's disease patients. J Geriatr Psychiatry Neurol. 1999 Summer;12(2):53-9. doi: 10.1177/089198879901200203.
- Ownby RL, Peruyera G, Acevedo A, Loewenstein D, Sevush S. Subtypes of sleep problems in patients with Alzheimer disease. Am J Geriatr Psychiatry. 2014 Feb;22(2):148-56. doi: 10.1016/j.jagp.2012.08.001. Epub 2013 Jan 11.
- Ju YE, McLeland JS, Toedebusch CD, Xiong C, Fagan AM, Duntley SP, Morris JC, Holtzman DM. Sleep quality and preclinical Alzheimer disease. JAMA Neurol. 2013 May;70(5):587-93. doi: 10.1001/jamaneurol.2013.2334.
- Pavlova M. Circadian Rhythm Sleep-Wake Disorders. Continuum (Minneap Minn). 2017 Aug;23(4, Sleep Neurology):1051-1063. doi: 10.1212/CON.0000000000000499.
- Saeed Y, Abbott SM. Circadian Disruption Associated with Alzheimer's Disease. Curr Neurol Neurosci Rep. 2017 Apr;17(4):29. doi: 10.1007/s11910-017-0745-y.
- Foldvary-Schaefer NR, Waters TE. Sleep-Disordered Breathing. Continuum (Minneap Minn). 2017 Aug;23(4, Sleep Neurology):1093-1116. doi: 10.1212/01.CON.0000522245.13784.f6.
- Lim MM, Gerstner JR, Holtzman DM. The sleep-wake cycle and Alzheimer's disease: what do we know? Neurodegener Dis Manag. 2014;4(5):351-62. doi: 10.2217/nmt.14.33.
- Slats D, Claassen JA, Lammers GJ, Melis RJ, Verbeek MM, Overeem S. Association between hypocretin-1 and amyloid-beta42 cerebrospinal fluid levels in Alzheimer's disease and healthy controls. Curr Alzheimer Res. 2012 Dec;9(10):1119-25. doi: 10.2174/156720512804142840.
- Roh JH, Huang Y, Bero AW, Kasten T, Stewart FR, Bateman RJ, Holtzman DM. Disruption of the sleep-wake cycle and diurnal fluctuation of beta-amyloid in mice with Alzheimer's disease pathology. Sci Transl Med. 2012 Sep 5;4(150):150ra122. doi: 10.1126/scitranslmed.3004291.
- Pase MP, Himali JJ, Grima NA, Beiser AS, Satizabal CL, Aparicio HJ, Thomas RJ, Gottlieb DJ, Auerbach SH, Seshadri S. Sleep architecture and the risk of incident dementia in the community. Neurology. 2017 Sep 19;89(12):1244-1250. doi: 10.1212/WNL.0000000000004373. Epub 2017 Aug 23.
- Lim AS, Yu L, Kowgier M, Schneider JA, Buchman AS, Bennett DA. Modification of the relationship of the apolipoprotein E epsilon4 allele to the risk of Alzheimer disease and neurofibrillary tangle density by sleep. JAMA Neurol. 2013 Dec;70(12):1544-51. doi: 10.1001/jamaneurol.2013.4215.
- Reynolds CF 3rd, Kupfer DJ, Taska LS, Hoch CC, Sewitch DE, Restifo K, Spiker DG, Zimmer B, Marin RS, Nelson J, et al. Sleep apnea in Alzheimer's dementia: correlation with mental deterioration. J Clin Psychiatry. 1985 Jul;46(7):257-61.
- Ancoli-Israel S, Klauber MR, Butters N, Parker L, Kripke DF. Dementia in institutionalized elderly: relation to sleep apnea. J Am Geriatr Soc. 1991 Mar;39(3):258-63. doi: 10.1111/j.1532-5415.1991.tb01647.x.
- Daulatzai MA. Evidence of neurodegeneration in obstructive sleep apnea: Relationship between obstructive sleep apnea and cognitive dysfunction in the elderly. J Neurosci Res. 2015 Dec;93(12):1778-94. doi: 10.1002/jnr.23634. Epub 2015 Aug 24.
- Troussiere AC, Charley CM, Salleron J, Richard F, Delbeuck X, Derambure P, Pasquier F, Bombois S. Treatment of sleep apnoea syndrome decreases cognitive decline in patients with Alzheimer's disease. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2014 Dec;85(12):1405-8. doi: 10.1136/jnnp-2013-307544. Epub 2014 May 14.
- Pornsriniyom D, Kim Hw, Bena J, Andrews ND, Moul D, Foldvary-Schaefer N. Effect of positive airway pressure therapy on seizure control in patients with epilepsy and obstructive sleep apnea. Epilepsy Behav. 2014 Aug;37:270-5. doi: 10.1016/j.yebeh.2014.07.005. Epub 2014 Aug 12.
- Sheth SA, Aronson JP, Shafi MM, Phillips HW, Velez-Ruiz N, Walcott BP, Kwon CS, Mian MK, Dykstra AR, Cole A, Eskandar EN. Utility of foramen ovale electrodes in mesial temporal lobe epilepsy. Epilepsia. 2014 May;55(5):713-724. doi: 10.1111/epi.12571. Epub 2014 Mar 7.
- Ju YS, Ooms SJ, Sutphen C, Macauley SL, Zangrilli MA, Jerome G, Fagan AM, Mignot E, Zempel JM, Claassen JAHR, Holtzman DM. Slow wave sleep disruption increases cerebrospinal fluid amyloid-beta levels. Brain. 2017 Aug 1;140(8):2104-2111. doi: 10.1093/brain/awx148.
- Subota A, Pham T, Jette N, Sauro K, Lorenzetti D, Holroyd-Leduc J. The association between dementia and epilepsy: A systematic review and meta-analysis. Epilepsia. 2017 Jun;58(6):962-972. doi: 10.1111/epi.13744. Epub 2017 Apr 11.
- Malow A, Bowes RJ, Ross D. Relationship of temporal lobe seizures to sleep and arousal: a combined scalp-intracranial electrode study. Sleep. 2000 Mar 15;23(2):231-4.
- Liedorp M, Stam CJ, van der Flier WM, Pijnenburg YA, Scheltens P. Prevalence and clinical significance of epileptiform EEG discharges in a large memory clinic cohort. Dement Geriatr Cogn Disord. 2010;29(5):432-7. doi: 10.1159/000278620. Epub 2010 May 26.
- McBride AE, Shih TT, Hirsch LJ. Video-EEG monitoring in the elderly: a review of 94 patients. Epilepsia. 2002 Feb;43(2):165-9. doi: 10.1046/j.1528-1157.2002.24401.x.
- van Golde EG, Gutter T, de Weerd AW. Sleep disturbances in people with epilepsy; prevalence, impact and treatment. Sleep Med Rev. 2011 Dec;15(6):357-68. doi: 10.1016/j.smrv.2011.01.002. Epub 2011 Mar 24.
- Manni R, Terzaghi M. Comorbidity between epilepsy and sleep disorders. Epilepsy Res. 2010 Aug;90(3):171-7. doi: 10.1016/j.eplepsyres.2010.05.006. Epub 2010 May 31.
Przydatne linki
Daty zapisu na studia
Daty te śledzą postęp w przesyłaniu rekordów badań i podsumowań wyników do ClinicalTrials.gov. Zapisy badań i zgłoszone wyniki są przeglądane przez National Library of Medicine (NLM), aby upewnić się, że spełniają określone standardy kontroli jakości, zanim zostaną opublikowane na publicznej stronie internetowej.
Główne daty studiów
Rozpoczęcie studiów (Rzeczywisty)
1 grudnia 2020
Zakończenie podstawowe (Szacowany)
30 września 2024
Ukończenie studiów (Szacowany)
30 września 2024
Daty rejestracji na studia
Pierwszy przesłany
24 lipca 2018
Pierwszy przesłany, który spełnia kryteria kontroli jakości
31 lipca 2018
Pierwszy wysłany (Rzeczywisty)
6 sierpnia 2018
Aktualizacje rekordów badań
Ostatnia wysłana aktualizacja (Rzeczywisty)
13 października 2023
Ostatnia przesłana aktualizacja, która spełniała kryteria kontroli jakości
12 października 2023
Ostatnia weryfikacja
1 października 2023
Więcej informacji
Terminy związane z tym badaniem
Słowa kluczowe
Dodatkowe istotne warunki MeSH
Inne numery identyfikacyjne badania
- S61745
Informacje o lekach i urządzeniach, dokumenty badawcze
Bada produkt leczniczy regulowany przez amerykańską FDA
Nie
Bada produkt urządzenia regulowany przez amerykańską FDA
Nie
Te informacje zostały pobrane bezpośrednio ze strony internetowej clinicaltrials.gov bez żadnych zmian. Jeśli chcesz zmienić, usunąć lub zaktualizować dane swojego badania, skontaktuj się z register@clinicaltrials.gov. Gdy tylko zmiana zostanie wprowadzona na stronie clinicaltrials.gov, zostanie ona automatycznie zaktualizowana również na naszej stronie internetowej .