Mikrobiom jelitowy i depresja
9 grudnia 2024 zaktualizowane przez: Washington University School of Medicine
Rola mikrobiomu jelitowego jako wyznacznik depresji u pacjentów ze stwardnieniem rozsianym
Celem tego projektu jest ustalenie, czy specyficzny mikrobiom jelitowy lub metabolity pochodzące z jelit są związane z depresją u pacjentów ze stwardnieniem rozsianym (pwMS). Z mechanicznego punktu widzenia badacze wysuwają ponadto hipotezę, że depresja w pwSM jest związana ze zmniejszoną liczebnością bakterii jelitowych o aktywnościach produkujących GABA i/lub o właściwościach przeciwzapalnych. Aby określić, czy obecność depresji w pwSM jest związana ze specyficznym mikrobiomem jelitowym, metabolitami pochodzącymi z jelit lub profilami immunologicznymi krwi obwodowej. Badacze przeprowadzą badanie przekrojowe w stabilnym klinicznie pwSM rekrutowanym w John L. Trotter MS Center. Badacze ocenią obecność depresji za pomocą skali depresji Jakości Życia w Zaburzeniach Neurologicznych (Neuro-Qol), jednej z 13 skal w Neuro-Qol niedawno opracowanej przez NIH przy użyciu nowoczesnych technik psychometrycznych i potwierdzonej w pwMS.
Łącznie zostanie zrekrutowanych 120 osób z SM: 60 z depresją i 60 bez depresji w oparciu o skalę depresji Neuro-Qol. Podczas wizyty studyjnej każdy uczestnik zostanie poproszony o dostarczenie próbki kału do analizy mikrobiomu oraz próbki krwi do immunofenotypowania krwi obwodowej. Potencjalne czynniki zakłócające zostaną zebrane i potraktowane jako współzmienne w analizach. Należą do nich: 1) stopień niepełnosprawności (EDSS); 2) leczenie antydepresantami i DMT; 3) 4-dniowy dzienniczek żywieniowy w celu oceny składu diety; 4) waga i wzrost do obliczenia BMI; 5) zmęczenie; 6) poziom aktywności fizycznej; 7) jakość snu.
Przegląd badań
Status
Zakończony
Warunki
Interwencja / Leczenie
Szczegółowy opis
Nasza ogólna hipoteza jest taka, że specyficzny mikrobiom jelitowy lub metabolity pochodzące z jelit są związane z depresją w pwSM. Z mechanicznego punktu widzenia badacze wysuwają ponadto hipotezę, że depresja w pwSM jest związana ze zmniejszoną liczebnością bakterii jelitowych o aktywnościach produkujących GABA i/lub o właściwościach przeciwzapalnych.
CEL 1. Aby określić, czy obecność depresji w pwSM jest związana ze specyficznym mikrobiomem jelitowym, metabolitami pochodzącymi z jelit lub profilami immunologicznymi krwi obwodowej.
Badacze przeprowadzą badanie przekrojowe w stabilnym klinicznie pwSM rekrutowanym w John L. Trotter MS Center. Badacze ocenią obecność depresji za pomocą skali depresji Jakości Życia w Zaburzeniach Neurologicznych (Neuro-Qol), jednej z 13 skal w Neuro-Qol niedawno opracowanej przez NIH przy użyciu nowoczesnych technik psychometrycznych i potwierdzonej w pwMS. Łącznie zostanie zrekrutowanych 120 osób z SM: 60 z depresją i 60 bez depresji w oparciu o skalę depresji Neuro-Qol. Podczas wizyty studyjnej każdy uczestnik zostanie poproszony o dostarczenie próbki kału do analizy mikrobiomu oraz próbki krwi do immunofenotypowania krwi obwodowej. Potencjalne czynniki zakłócające zostaną zebrane i potraktowane jako współzmienne w analizach. Należą do nich: 1) stopień niepełnosprawności (EDSS); 2) leczenie antydepresantami i DMT; 3) 4-dniowy dzienniczek żywieniowy w celu oceny składu diety; 4) wzrok i wzrost badacza do obliczenia BMI; 5) zmęczenie; 6) poziom aktywności fizycznej; 7) jakość snu.
CEL 1A. Aby określić, czy depresja będzie skorelowana ze specyficznym mikrobiomem jelitowym lub profilami metabolitów pochodzących z jelit w pwSM.
Próbki kału zostaną przetworzone w celu sekwencjonowania mikrobiomu i scharakteryzowania metabolomu.
CEL 1B. Aby określić, czy depresja będzie skorelowana ze specyficznym profilem odpornościowo-zapalnym krwi obwodowej w pwSM.
Od każdego uczestnika zostanie pobrana próbka krwi obwodowej w celu przeprowadzenia: 1) fenotypowania komórek odpornościowych krwi obwodowej w celu scharakteryzowania głównych podzbiorów komórek odpornościowych i ich aktywacji; 2) wewnątrzkomórkowe wytwarzanie cytokin w celu badania profili wytwarzania cytokin przez limfocyty i monocyty krwi.
CEL 2. Oznaczenie ilościowe produkcji GABA w pzMS z depresją lub bez depresji i określenie interakcji mikrobiomu jelitowego z układem odpornościowym in vitro.
W tym celu badacze przeprowadzą badania funkcjonalne, aby ocenić potencjał mikroflory jelitowej z pzMS z depresją lub bez depresji do wytwarzania GABA i modulowania odpowiedzi immunologicznych i zapalnych.
CEL 2A. Aby określić ilościowo poziomy GABA w całym stolcu, określonych izolatach bakteryjnych kału i krwi pzSM z depresją lub bez.
Badacze ocenią poziomy GABA w kale i we krwi pacjentów z SM. Ponadto badacze zmierzą produkcję GABA przez bakterie Bacteroides ssp wyizolowane z mikroflory jelitowej chorego na SM.
Cel 2B. Aby ocenić wpływ całego stolca i określonych gatunków bakterii z pzMS na fenotyp komórek odpornościowych krwi i produkcję cytokin.
Badacze sprawdzą, w jaki sposób cały mikrobiom jelitowy lub określone bakterie (zidentyfikowane w Celu 1 jako związane z depresją w pwMS) mogą modulować funkcję komórek odpornościowych. Komórki jednojądrzaste krwi obwodowej (PBMC) od zdrowych dawców będą hodowane w pożywce kondycjonującej z całego stolca lub bakterii będących przedmiotem zainteresowania wyizolowanych z pwMS. Fenotyp PBMC i produkcja cytokin po ekspozycji in vitro zostaną scharakteryzowane za pomocą cytometrii przepływowej.
Typ studiów
Obserwacyjny
Zapisy (Rzeczywisty)
51
Kontakty i lokalizacje
Ta sekcja zawiera dane kontaktowe osób prowadzących badanie oraz informacje o tym, gdzie badanie jest przeprowadzane.
Lokalizacje studiów
-
-
Missouri
-
Saint Louis, Missouri, Stany Zjednoczone, 63110
- Washington University in St Louis
-
-
Kryteria uczestnictwa
Badacze szukają osób, które pasują do określonego opisu, zwanego kryteriami kwalifikacyjnymi. Niektóre przykłady tych kryteriów to ogólny stan zdrowia danej osoby lub wcześniejsze leczenie.
Kryteria kwalifikacji
Wiek uprawniający do nauki
- Dorosły
- Starszy dorosły
Akceptuje zdrowych ochotników
Nie
Metoda próbkowania
Próbka bez prawdopodobieństwa
Badana populacja
Pacjenci ze stwardnieniem rozsianym (SM)
Opis
- Wiek ≥18 lat
- Diagnoza RRMS lub postępującego SM na podstawie poprawionych kryteriów McDonalda z 2017 roku
- Nieleczony lub na którymkolwiek z MS DMT, o ile byli stabilni klinicznie w ciągu ostatnich 3 miesięcy
- Brak historii antybiotykoterapii w ciągu 3 miesięcy poprzedzających wizytę studyjną i pobranie próbki
- Żadnych innych chorób autoimmunologicznych, przewlekłych chorób metabolicznych (np. cukrzyca) lub schorzenia (np. ciąża), które mogłyby zakłócić parametry, które będziemy mierzyć w próbkach kału i krwi.
Plan studiów
Ta sekcja zawiera szczegółowe informacje na temat planu badania, w tym sposób zaprojektowania badania i jego pomiary.
Jak projektuje się badanie?
Szczegóły projektu
Kohorty i interwencje
Grupa / Kohorta |
Interwencja / Leczenie |
|---|---|
|
Z oceną T-score w skali Neuro-QoL Depression > 55
|
Skala depresji Neuro-Qol, wykorzystująca T-score 55 jako próg
|
|
Z wynikiem T-score w skali Neuro-QoL Depression < 55
|
Skala depresji Neuro-Qol, wykorzystująca T-score 55 jako próg
|
Co mierzy badanie?
Podstawowe miary wyniku
Miara wyniku |
Opis środka |
Ramy czasowe |
|---|---|---|
|
Mikrobiom jelitowy, metabolity pochodzące z jelit i profile immunologiczne krwi obwodowej
Ramy czasowe: 3 lata
|
Mikrobiom jelitowy zostanie scharakteryzowany za pomocą sekwencjonowania metagenomicznego.
Analiza nieukierunkowanego metabolomu przeprowadzona metodą LC-MS.
Fenotypowanie krwi obwodowej za pomocą analizy metodą cytometrii przepływowej
|
3 lata
|
|
Poziomy GABA w całym kale, określonych izolatach bakterii kałowych i krwi
Ramy czasowe: 3 lata
|
Poziomy GABA w całym kale mierzone za pomocą celowanej LC-MS Wpływ pełnego stolca i określonych gatunków bakterii od osób ze stwardnieniem rozsianym z depresją lub bez na fenotyp komórek odpornościowych krwi i wytwarzanie cytokin mierzone za pomocą cytometrii przepływowej.
|
3 lata
|
Współpracownicy i badacze
Tutaj znajdziesz osoby i organizacje zaangażowane w to badanie.
Śledczy
- Główny śledczy: Laura Piccio, MD, PhD, Washington University School of Medicine
Publikacje i pomocne linki
Osoba odpowiedzialna za wprowadzenie informacji o badaniu dobrowolnie udostępnia te publikacje. Mogą one dotyczyć wszystkiego, co jest związane z badaniem.
Publikacje ogólne
- Thompson AJ, Banwell BL, Barkhof F, Carroll WM, Coetzee T, Comi G, Correale J, Fazekas F, Filippi M, Freedman MS, Fujihara K, Galetta SL, Hartung HP, Kappos L, Lublin FD, Marrie RA, Miller AE, Miller DH, Montalban X, Mowry EM, Sorensen PS, Tintore M, Traboulsee AL, Trojano M, Uitdehaag BMJ, Vukusic S, Waubant E, Weinshenker BG, Reingold SC, Cohen JA. Diagnosis of multiple sclerosis: 2017 revisions of the McDonald criteria. Lancet Neurol. 2018 Feb;17(2):162-173. doi: 10.1016/S1474-4422(17)30470-2. Epub 2017 Dec 21.
- Depommier C, Everard A, Druart C, Plovier H, Van Hul M, Vieira-Silva S, Falony G, Raes J, Maiter D, Delzenne NM, de Barsy M, Loumaye A, Hermans MP, Thissen JP, de Vos WM, Cani PD. Supplementation with Akkermansia muciniphila in overweight and obese human volunteers: a proof-of-concept exploratory study. Nat Med. 2019 Jul;25(7):1096-1103. doi: 10.1038/s41591-019-0495-2. Epub 2019 Jul 1.
- David LA, Maurice CF, Carmody RN, Gootenberg DB, Button JE, Wolfe BE, Ling AV, Devlin AS, Varma Y, Fischbach MA, Biddinger SB, Dutton RJ, Turnbaugh PJ. Diet rapidly and reproducibly alters the human gut microbiome. Nature. 2014 Jan 23;505(7484):559-63. doi: 10.1038/nature12820. Epub 2013 Dec 11.
- Kurtzke JF. Rating neurologic impairment in multiple sclerosis: an expanded disability status scale (EDSS). Neurology. 1983 Nov;33(11):1444-52. doi: 10.1212/wnl.33.11.1444.
- Jangi S, Gandhi R, Cox LM, Li N, von Glehn F, Yan R, Patel B, Mazzola MA, Liu S, Glanz BL, Cook S, Tankou S, Stuart F, Melo K, Nejad P, Smith K, Topcuolu BD, Holden J, Kivisakk P, Chitnis T, De Jager PL, Quintana FJ, Gerber GK, Bry L, Weiner HL. Alterations of the human gut microbiome in multiple sclerosis. Nat Commun. 2016 Jun 28;7:12015. doi: 10.1038/ncomms12015.
- Bravo JA, Forsythe P, Chew MV, Escaravage E, Savignac HM, Dinan TG, Bienenstock J, Cryan JF. Ingestion of Lactobacillus strain regulates emotional behavior and central GABA receptor expression in a mouse via the vagus nerve. Proc Natl Acad Sci U S A. 2011 Sep 20;108(38):16050-5. doi: 10.1073/pnas.1102999108. Epub 2011 Aug 29.
- Sharon G, Sampson TR, Geschwind DH, Mazmanian SK. The Central Nervous System and the Gut Microbiome. Cell. 2016 Nov 3;167(4):915-932. doi: 10.1016/j.cell.2016.10.027.
- Sokol H, Pigneur B, Watterlot L, Lakhdari O, Bermudez-Humaran LG, Gratadoux JJ, Blugeon S, Bridonneau C, Furet JP, Corthier G, Grangette C, Vasquez N, Pochart P, Trugnan G, Thomas G, Blottiere HM, Dore J, Marteau P, Seksik P, Langella P. Faecalibacterium prausnitzii is an anti-inflammatory commensal bacterium identified by gut microbiota analysis of Crohn disease patients. Proc Natl Acad Sci U S A. 2008 Oct 28;105(43):16731-6. doi: 10.1073/pnas.0804812105. Epub 2008 Oct 20.
- Braniste V, Al-Asmakh M, Kowal C, Anuar F, Abbaspour A, Toth M, Korecka A, Bakocevic N, Ng LG, Kundu P, Gulyas B, Halldin C, Hultenby K, Nilsson H, Hebert H, Volpe BT, Diamond B, Pettersson S. The gut microbiota influences blood-brain barrier permeability in mice. Sci Transl Med. 2014 Nov 19;6(263):263ra158. doi: 10.1126/scitranslmed.3009759. Erratum In: Sci Transl Med. 2014 Dec 10;6(266):266er7. Guan, Ng Lai [corrected to Ng, Lai Guan].
- Turnbaugh PJ, Ley RE, Mahowald MA, Magrini V, Mardis ER, Gordon JI. An obesity-associated gut microbiome with increased capacity for energy harvest. Nature. 2006 Dec 21;444(7122):1027-31. doi: 10.1038/nature05414.
- Berer K, Gerdes LA, Cekanaviciute E, Jia X, Xiao L, Xia Z, Liu C, Klotz L, Stauffer U, Baranzini SE, Kumpfel T, Hohlfeld R, Krishnamoorthy G, Wekerle H. Gut microbiota from multiple sclerosis patients enables spontaneous autoimmune encephalomyelitis in mice. Proc Natl Acad Sci U S A. 2017 Oct 3;114(40):10719-10724. doi: 10.1073/pnas.1711233114. Epub 2017 Sep 11.
- Miller AH, Maletic V, Raison CL. Inflammation and its discontents: the role of cytokines in the pathophysiology of major depression. Biol Psychiatry. 2009 May 1;65(9):732-41. doi: 10.1016/j.biopsych.2008.11.029. Epub 2009 Jan 15.
- Schirmer M, Smeekens SP, Vlamakis H, Jaeger M, Oosting M, Franzosa EA, Horst RT, Jansen T, Jacobs L, Bonder MJ, Kurilshikov A, Fu J, Joosten LAB, Zhernakova A, Huttenhower C, Wijmenga C, Netea MG, Xavier RJ. Linking the Human Gut Microbiome to Inflammatory Cytokine Production Capacity. Cell. 2016 Dec 15;167(7):1897. doi: 10.1016/j.cell.2016.11.046. No abstract available.
- Lassmann H, Bradl M. Multiple sclerosis: experimental models and reality. Acta Neuropathol. 2017 Feb;133(2):223-244. doi: 10.1007/s00401-016-1631-4. Epub 2016 Oct 20.
- Dowlati Y, Herrmann N, Swardfager W, Liu H, Sham L, Reim EK, Lanctot KL. A meta-analysis of cytokines in major depression. Biol Psychiatry. 2010 Mar 1;67(5):446-57. doi: 10.1016/j.biopsych.2009.09.033. Epub 2009 Dec 16.
- Belkaid Y, Hand TW. Role of the microbiota in immunity and inflammation. Cell. 2014 Mar 27;157(1):121-41. doi: 10.1016/j.cell.2014.03.011.
- Sallis JF, Haskell WL, Wood PD, Fortmann SP, Rogers T, Blair SN, Paffenbarger RS Jr. Physical activity assessment methodology in the Five-City Project. Am J Epidemiol. 1985 Jan;121(1):91-106. doi: 10.1093/oxfordjournals.aje.a113987.
- Kelly JR, Kennedy PJ, Cryan JF, Dinan TG, Clarke G, Hyland NP. Breaking down the barriers: the gut microbiome, intestinal permeability and stress-related psychiatric disorders. Front Cell Neurosci. 2015 Oct 14;9:392. doi: 10.3389/fncel.2015.00392. eCollection 2015.
- Guenther PM, Casavale KO, Reedy J, Kirkpatrick SI, Hiza HA, Kuczynski KJ, Kahle LL, Krebs-Smith SM. Update of the Healthy Eating Index: HEI-2010. J Acad Nutr Diet. 2013 Apr;113(4):569-80. doi: 10.1016/j.jand.2012.12.016. Epub 2013 Feb 13. Erratum In: J Acad Nutr Diet. 2016 Jan;116(1):170.
- Chong J, Soufan O, Li C, Caraus I, Li S, Bourque G, Wishart DS, Xia J. MetaboAnalyst 4.0: towards more transparent and integrative metabolomics analysis. Nucleic Acids Res. 2018 Jul 2;46(W1):W486-W494. doi: 10.1093/nar/gky310.
- Cantarel BL, Waubant E, Chehoud C, Kuczynski J, DeSantis TZ, Warrington J, Venkatesan A, Fraser CM, Mowry EM. Gut microbiota in multiple sclerosis: possible influence of immunomodulators. J Investig Med. 2015 Jun;63(5):729-34. doi: 10.1097/JIM.0000000000000192.
- Feinstein A, Magalhaes S, Richard JF, Audet B, Moore C. The link between multiple sclerosis and depression. Nat Rev Neurol. 2014 Sep;10(9):507-17. doi: 10.1038/nrneurol.2014.139. Epub 2014 Aug 12.
- Liu Y, Tang X. Depressive Syndromes in Autoimmune Disorders of the Nervous System: Prevalence, Etiology, and Influence. Front Psychiatry. 2018 Sep 25;9:451. doi: 10.3389/fpsyt.2018.00451. eCollection 2018.
- Flux MC, Lowry CA. Finding intestinal fortitude: Integrating the microbiome into a holistic view of depression mechanisms, treatment, and resilience. Neurobiol Dis. 2020 Feb;135:104578. doi: 10.1016/j.nbd.2019.104578. Epub 2019 Aug 24.
- Zheng P, Zeng B, Zhou C, Liu M, Fang Z, Xu X, Zeng L, Chen J, Fan S, Du X, Zhang X, Yang D, Yang Y, Meng H, Li W, Melgiri ND, Licinio J, Wei H, Xie P. Gut microbiome remodeling induces depressive-like behaviors through a pathway mediated by the host's metabolism. Mol Psychiatry. 2016 Jun;21(6):786-96. doi: 10.1038/mp.2016.44. Epub 2016 Apr 12.
- Valles-Colomer M, Falony G, Darzi Y, Tigchelaar EF, Wang J, Tito RY, Schiweck C, Kurilshikov A, Joossens M, Wijmenga C, Claes S, Van Oudenhove L, Zhernakova A, Vieira-Silva S, Raes J. The neuroactive potential of the human gut microbiota in quality of life and depression. Nat Microbiol. 2019 Apr;4(4):623-632. doi: 10.1038/s41564-018-0337-x. Epub 2019 Feb 4.
- Dethloff F, Vargas F, Elijah E, Quinn R, Park DI, Herzog DP, Muller MB, Gentry EC, Knight R, Gonzalez A, Dorrestein PC, Turck CW. Paroxetine Administration Affects Microbiota and Bile Acid Levels in Mice. Front Psychiatry. 2020 Jun 4;11:518. doi: 10.3389/fpsyt.2020.00518. eCollection 2020.
- McGovern AS, Hamlin AS, Winter G. A review of the antimicrobial side of antidepressants and its putative implications on the gut microbiome. Aust N Z J Psychiatry. 2019 Dec;53(12):1151-1166. doi: 10.1177/0004867419877954. Epub 2019 Sep 26.
- van den Hoogen WJ, Laman JD, 't Hart BA. Modulation of Multiple Sclerosis and Its Animal Model Experimental Autoimmune Encephalomyelitis by Food and Gut Microbiota. Front Immunol. 2017 Sep 5;8:1081. doi: 10.3389/fimmu.2017.01081. eCollection 2017.
- Dinan TG, Cryan JF. Gut instincts: microbiota as a key regulator of brain development, ageing and neurodegeneration. J Physiol. 2017 Jan 15;595(2):489-503. doi: 10.1113/JP273106. Epub 2016 Dec 4.
- Kim YK, Na KS, Shin KH, Jung HY, Choi SH, Kim JB. Cytokine imbalance in the pathophysiology of major depressive disorder. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2007 Jun 30;31(5):1044-53. doi: 10.1016/j.pnpbp.2007.03.004. Epub 2007 Mar 13.
- Parada Venegas D, De la Fuente MK, Landskron G, Gonzalez MJ, Quera R, Dijkstra G, Harmsen HJM, Faber KN, Hermoso MA. Corrigendum: Short Chain Fatty Acids (SCFAs)-Mediated Gut Epithelial and Immune Regulation and Its Relevance for Inflammatory Bowel Diseases. Front Immunol. 2019 Jun 28;10:1486. doi: 10.3389/fimmu.2019.01486. eCollection 2019.
- Strandwitz P. Neurotransmitter modulation by the gut microbiota. Brain Res. 2018 Aug 15;1693(Pt B):128-133. doi: 10.1016/j.brainres.2018.03.015.
- Yano JM, Yu K, Donaldson GP, Shastri GG, Ann P, Ma L, Nagler CR, Ismagilov RF, Mazmanian SK, Hsiao EY. Indigenous bacteria from the gut microbiota regulate host serotonin biosynthesis. Cell. 2015 Apr 9;161(2):264-76. doi: 10.1016/j.cell.2015.02.047. Erratum In: Cell. 2015 Sep 24;163:258.
- Fogaca MV, Duman RS. Cortical GABAergic Dysfunction in Stress and Depression: New Insights for Therapeutic Interventions. Front Cell Neurosci. 2019 Mar 12;13:87. doi: 10.3389/fncel.2019.00087. eCollection 2019.
- Kalueff AV, Nutt DJ. Role of GABA in anxiety and depression. Depress Anxiety. 2007;24(7):495-517. doi: 10.1002/da.20262.
- Pehrson AL, Sanchez C. Altered gamma-aminobutyric acid neurotransmission in major depressive disorder: a critical review of the supporting evidence and the influence of serotonergic antidepressants. Drug Des Devel Ther. 2015 Jan 19;9:603-24. doi: 10.2147/DDDT.S62912. eCollection 2015.
- Strandwitz P, Kim KH, Terekhova D, Liu JK, Sharma A, Levering J, McDonald D, Dietrich D, Ramadhar TR, Lekbua A, Mroue N, Liston C, Stewart EJ, Dubin MJ, Zengler K, Knight R, Gilbert JA, Clardy J, Lewis K. GABA-modulating bacteria of the human gut microbiota. Nat Microbiol. 2019 Mar;4(3):396-403. doi: 10.1038/s41564-018-0307-3. Epub 2018 Dec 10.
- Minden SL, Feinstein A, Kalb RC, Miller D, Mohr DC, Patten SB, Bever C Jr, Schiffer RB, Gronseth GS, Narayanaswami P; Guideline Development Subcommittee of the American Academy of Neurology. Evidence-based guideline: assessment and management of psychiatric disorders in individuals with MS: report of the Guideline Development Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology. 2014 Jan 14;82(2):174-81. doi: 10.1212/WNL.0000000000000013. Epub 2013 Dec 27.
- Lee CH, Giuliani F. The Role of Inflammation in Depression and Fatigue. Front Immunol. 2019 Jul 19;10:1696. doi: 10.3389/fimmu.2019.01696. eCollection 2019.
- Bhat R, Axtell R, Mitra A, Miranda M, Lock C, Tsien RW, Steinman L. Inhibitory role for GABA in autoimmune inflammation. Proc Natl Acad Sci U S A. 2010 Feb 9;107(6):2580-5. doi: 10.1073/pnas.0915139107. Epub 2010 Feb 1.
- Sandoval-Salazar C, Ramirez-Emiliano J, Trejo-Bahena A, Oviedo-Solis CI, Solis-Ortiz MS. A high-fat diet decreases GABA concentration in the frontal cortex and hippocampus of rats. Biol Res. 2016 Feb 29;49:15. doi: 10.1186/s40659-016-0075-6.
- Hausser-Kinzel S, Weber MS. The Role of B Cells and Antibodies in Multiple Sclerosis, Neuromyelitis Optica, and Related Disorders. Front Immunol. 2019 Feb 8;10:201. doi: 10.3389/fimmu.2019.00201. eCollection 2019.
- Ahmetspahic D, Schwarte K, Ambree O, Burger C, Falcone V, Seiler K, Kooybaran MR, Grosse L, Roos F, Scheffer J, Jorgens S, Koelkebeck K, Dannlowski U, Arolt V, Scheu S, Alferink J. Altered B Cell Homeostasis in Patients with Major Depressive Disorder and Normalization of CD5 Surface Expression on Regulatory B Cells in Treatment Responders. J Neuroimmune Pharmacol. 2018 Mar;13(1):90-99. doi: 10.1007/s11481-017-9763-4. Epub 2017 Sep 13.
- Miller DM, Bethoux F, Victorson D, Nowinski CJ, Buono S, Lai JS, Wortman K, Burns JL, Moy C, Cella D. Validating Neuro-QoL short forms and targeted scales with people who have multiple sclerosis. Mult Scler. 2016 May;22(6):830-41. doi: 10.1177/1352458515599450. Epub 2015 Aug 3.
- Mowry EM, Bermel RA, Williams JR, Benzinger TLS, de Moor C, Fisher E, Hersh CM, Hyland MH, Izbudak I, Jones SE, Kieseier BC, Kitzler HH, Krupp L, Lui YW, Montalban X, Naismith RT, Nicholas JA, Pellegrini F, Rovira A, Schulze M, Tackenberg B, Tintore M, Tivarus ME, Ziemssen T, Rudick RA. Harnessing Real-World Data to Inform Decision-Making: Multiple Sclerosis Partners Advancing Technology and Health Solutions (MS PATHS). Front Neurol. 2020 Aug 7;11:632. doi: 10.3389/fneur.2020.00632. eCollection 2020.
- Zhou W, Sailani MR, Contrepois K, Zhou Y, Ahadi S, Leopold SR, Zhang MJ, Rao V, Avina M, Mishra T, Johnson J, Lee-McMullen B, Chen S, Metwally AA, Tran TDB, Nguyen H, Zhou X, Albright B, Hong BY, Petersen L, Bautista E, Hanson B, Chen L, Spakowicz D, Bahmani A, Salins D, Leopold B, Ashland M, Dagan-Rosenfeld O, Rego S, Limcaoco P, Colbert E, Allister C, Perelman D, Craig C, Wei E, Chaib H, Hornburg D, Dunn J, Liang L, Rose SMS, Kukurba K, Piening B, Rost H, Tse D, McLaughlin T, Sodergren E, Weinstock GM, Snyder M. Longitudinal multi-omics of host-microbe dynamics in prediabetes. Nature. 2019 May;569(7758):663-671. doi: 10.1038/s41586-019-1236-x. Epub 2019 May 29.
- Smith CA, Want EJ, O'Maille G, Abagyan R, Siuzdak G. XCMS: processing mass spectrometry data for metabolite profiling using nonlinear peak alignment, matching, and identification. Anal Chem. 2006 Feb 1;78(3):779-87. doi: 10.1021/ac051437y.
- Longbrake EE, Ramsbottom MJ, Cantoni C, Ghezzi L, Cross AH, Piccio L. Dimethyl fumarate selectively reduces memory T cells in multiple sclerosis patients. Mult Scler. 2016 Jul;22(8):1061-1070. doi: 10.1177/1352458515608961. Epub 2015 Oct 12.
- Ghezzi L, Cantoni C, Cignarella F, Bollman B, Cross AH, Salter A, Galimberti D, Cella M, Piccio L. T cells producing GM-CSF and IL-13 are enriched in the cerebrospinal fluid of relapsing MS patients. Mult Scler. 2020 Sep;26(10):1172-1186. doi: 10.1177/1352458519852092. Epub 2019 Jun 25.
- Luscher B, Shen Q, Sahir N. The GABAergic deficit hypothesis of major depressive disorder. Mol Psychiatry. 2011 Apr;16(4):383-406. doi: 10.1038/mp.2010.120. Epub 2010 Nov 16.
- Auteri M, Zizzo MG, Serio R. GABA and GABA receptors in the gastrointestinal tract: from motility to inflammation. Pharmacol Res. 2015 Mar;93:11-21. doi: 10.1016/j.phrs.2014.12.001. Epub 2014 Dec 17.
- Fujimura KE, Sitarik AR, Havstad S, Lin DL, Levan S, Fadrosh D, Panzer AR, LaMere B, Rackaityte E, Lukacs NW, Wegienka G, Boushey HA, Ownby DR, Zoratti EM, Levin AM, Johnson CC, Lynch SV. Neonatal gut microbiota associates with childhood multisensitized atopy and T cell differentiation. Nat Med. 2016 Oct;22(10):1187-1191. doi: 10.1038/nm.4176. Epub 2016 Sep 12.
- Dhakal R, Bajpai VK, Baek KH. Production of gaba (gamma - Aminobutyric acid) by microorganisms: a review. Braz J Microbiol. 2012 Oct;43(4):1230-41. doi: 10.1590/S1517-83822012000400001. Epub 2012 Jun 1.
- Pokusaeva K, Johnson C, Luk B, Uribe G, Fu Y, Oezguen N, Matsunami RK, Lugo M, Major A, Mori-Akiyama Y, Hollister EB, Dann SM, Shi XZ, Engler DA, Savidge T, Versalovic J. GABA-producing Bifidobacterium dentium modulates visceral sensitivity in the intestine. Neurogastroenterol Motil. 2017 Jan;29(1):e12904. doi: 10.1111/nmo.12904. Epub 2016 Jul 25.
- Cuypers K, Maes C, Swinnen SP. Aging and GABA. Aging (Albany NY). 2018 Jun 13;10(6):1186-1187. doi: 10.18632/aging.101480. No abstract available.
- Boonstra E, de Kleijn R, Colzato LS, Alkemade A, Forstmann BU, Nieuwenhuis S. Neurotransmitters as food supplements: the effects of GABA on brain and behavior. Front Psychol. 2015 Oct 6;6:1520. doi: 10.3389/fpsyg.2015.01520. eCollection 2015.
- Cekanaviciute E, Yoo BB, Runia TF, Debelius JW, Singh S, Nelson CA, Kanner R, Bencosme Y, Lee YK, Hauser SL, Crabtree-Hartman E, Sand IK, Gacias M, Zhu Y, Casaccia P, Cree BAC, Knight R, Mazmanian SK, Baranzini SE. Gut bacteria from multiple sclerosis patients modulate human T cells and exacerbate symptoms in mouse models. Proc Natl Acad Sci U S A. 2017 Oct 3;114(40):10713-10718. doi: 10.1073/pnas.1711235114. Epub 2017 Sep 11. Erratum In: Proc Natl Acad Sci U S A. 2017 Oct 17;114(42):E8943. doi: 10.1073/pnas.1716911114.
- Wallace CJK, Milev R. The effects of probiotics on depressive symptoms in humans: a systematic review. Ann Gen Psychiatry. 2017 Feb 20;16:14. doi: 10.1186/s12991-017-0138-2. eCollection 2017. Erratum In: Ann Gen Psychiatry. 2017 Mar 7;16:18. doi: 10.1186/s12991-017-0141-7.
Daty zapisu na studia
Daty te śledzą postęp w przesyłaniu rekordów badań i podsumowań wyników do ClinicalTrials.gov. Zapisy badań i zgłoszone wyniki są przeglądane przez National Library of Medicine (NLM), aby upewnić się, że spełniają określone standardy kontroli jakości, zanim zostaną opublikowane na publicznej stronie internetowej.
Główne daty studiów
Rozpoczęcie studiów (Rzeczywisty)
27 stycznia 2022
Zakończenie podstawowe (Rzeczywisty)
29 października 2024
Ukończenie studiów (Rzeczywisty)
29 października 2024
Daty rejestracji na studia
Pierwszy przesłany
17 maja 2022
Pierwszy przesłany, który spełnia kryteria kontroli jakości
29 marca 2023
Pierwszy wysłany (Rzeczywisty)
11 kwietnia 2023
Aktualizacje rekordów badań
Ostatnia wysłana aktualizacja (Szacowany)
13 grudnia 2024
Ostatnia przesłana aktualizacja, która spełniała kryteria kontroli jakości
9 grudnia 2024
Ostatnia weryfikacja
1 grudnia 2024
Więcej informacji
Terminy związane z tym badaniem
Słowa kluczowe
Dodatkowe istotne warunki MeSH
- Choroby Układu Nerwowego
- Zaburzenia psychiczne
- Procesy patologiczne
- Choroby Autoimmunologiczne
- Choroby układu odpornościowego
- Objawy behawioralne
- Demielinizacyjne choroby autoimmunologiczne, OUN
- Choroby Autoimmunologiczne Układu Nerwowego
- Choroby demielinizacyjne
- Zaburzenia nastroju
- Stwardnienie rozsiane
- Skleroza
- Depresja
- Zaburzenia depresyjne
Inne numery identyfikacyjne badania
- 202107067
Plan dla danych uczestnika indywidualnego (IPD)
Planujesz udostępniać dane poszczególnych uczestników (IPD)?
NIEZDECYDOWANY
Opis planu IPD
Zostanie ustalona na podstawie tego, czy liczba rekrutacji będzie wystarczająca do przeprowadzenia analiz wyników.
Informacje o lekach i urządzeniach, dokumenty badawcze
Bada produkt leczniczy regulowany przez amerykańską FDA
Nie
Bada produkt urządzenia regulowany przez amerykańską FDA
Nie
Te informacje zostały pobrane bezpośrednio ze strony internetowej clinicaltrials.gov bez żadnych zmian. Jeśli chcesz zmienić, usunąć lub zaktualizować dane swojego badania, skontaktuj się z register@clinicaltrials.gov. Gdy tylko zmiana zostanie wprowadzona na stronie clinicaltrials.gov, zostanie ona automatycznie zaktualizowana również na naszej stronie internetowej .