UVB 治疗前后白斑皮肤样本的检查
窄带 UVB 治疗前后激光捕获显微切割和基因阵列分析对白癜风患者正常、周围和病变皮肤角质形成细胞群的表征
研究概览
详细说明
白癜风是表皮黑色素细胞消失引起的疾病。 白癜风的发病机制是多因素的。 理论包括自身免疫、神经、细胞凋亡和细胞毒性。 白癜风的药物治疗是微不足道的,只有 40-60% 的反应率,不能保证完全重新染色。 了解白癜风的发病机制将为治疗提供更好的目标。
先前对皮肤活检的分析发现,基因表达的一些变化发生在免疫调节、DNA 复制和修复、癌基因、信号转导和转录因子中。 这些结果让我们深入了解包含表皮、真皮、脂肪、血管和免疫细胞的病变皮肤与非病变皮肤中发生的情况。
我们今天拥有通过使用激光捕获显微切割来研究组织中特定细胞群的技术。 我们建议使用这种技术来研究白斑皮肤中的角质形成细胞群,因为过去的证据表明它们可能发挥作用。 此外,角质形成细胞在白斑中的作用可能对治疗很重要,因为这将是治疗的理想目标。 已经在白斑病中研究了角质形成细胞。
该研究的目的是通过激光捕获显微切割从白癜风患者的正常皮肤、病灶周围和病变皮肤中分离角质形成细胞,并通过基因微阵列分析表征它们的基因表达谱,并比较正常、病灶周围和病变白癜风皮肤之前和之前的角质形成细胞基因表达。窄带 UVB 处理后。
研究类型
注册
阶段
- 不适用
联系人和位置
学习地点
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Minnesota
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Minneapolis、Minnesota、美国、55455
- University of Minnesota
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参与标准
资格标准
适合学习的年龄
接受健康志愿者
有资格学习的性别
描述
纳入标准:
患者应有 3 个月未治疗的对称性活动性白斑病。
排除标准:
小于 18 岁和 65 岁以上、孕妇、节段性或非活动性白斑病、过去 3 个月接受过白斑病治疗的患者、局部类固醇药物治疗患者、局部用他克莫司或 elidel 患者、接受紫外线治疗(包括窄带 UVB、PUVA 或晒黑)的患者床。
学习计划
研究是如何设计的?
设计细节
- 主要用途:诊断
- 分配:非随机化
- 介入模型:单组作业
- 屏蔽:无(打开标签)
研究衡量的是什么?
主要结果指标
结果测量 |
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一旦完成损伤和非损伤皮肤之间角质形成细胞的基因分析,我们想在治疗后表征这些角质形成细胞群。
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次要结果测量
结果测量 |
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在这种情况下,尚未通过基因表达分析研究角质形成细胞。微阵列分析的结果将有助于了解损伤和非损伤基因表达之间的差异是否会被治疗逆转。
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合作者和调查者
研究记录日期
研究主要日期
学习开始
初级完成 (实际的)
研究完成 (实际的)
研究注册日期
首次提交
首先提交符合 QC 标准的
首次发布 (估计)
研究记录更新
最后更新发布 (估计)
上次提交的符合 QC 标准的更新
最后验证
更多信息
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