Postoperativ smerte efter ortopædisk kirurgi: Hjælper det at give fentanyl før start af Remifentanil-baseret anæstesi?

Postoperative smerter kan bidrage til reduktion af patientens velbefindende og, hvis det er udtalt, forsinket genoptræning og en stigning i de samlede omkostninger til pleje og behandling.

Eksperimentelle undersøgelser har vist, at infusion af remifentanil over en vis periode kan resultere i akut opioidtolerance og hyperalgesi (1-2).

Et klinisk forsøg har vist, at intraoperativ infusion af remifentanil giver akut opioidtolerance med efterfølgende øget postoperativ smerte og øget opioidforbrug postoperativt (3).

Udviklingen af ​​opioidtolerance har sandsynligvis flere mekanismer. En topisk mekanisme er opioid-induceret indflydelse af N-methyl-d-aspartat (NMDA)-receptor og dens intracellulære second-messenger-systemer. Dette resulterer i central sensibilisering over for smertestimulus i dorsale horn og hjernen (4-5), med efterfølgende udvikling af hyperalgesi.

Adskillige strategier kan være vellykkede til at reducere eller forhindre opioid-induceret hyperalgesi, for eksempel NMDA-receptorantagonister, alfa-2-agonister, opioidrotation eller kombination af opioider med forskellig receptorselektivitet (6-8).

Den teoretiske baggrund for at forbehandle opioidreceptoren med et andet opioid (fentanyl), der giver mindre tendens til hyperalgesi end remifentanil, er, at det kan reducere udviklingen af ​​tolerance og hyperalgesi af remifentanil.

Formålet med dette forsøg er at undersøge muligheden for, at i.v. administration af fentanyl 1,5 µgr/kg før start af remifentanil-infusion til anæstesi giver mindre udvikling af tolerance/hyperalgesi postoperativt end fentanyl givet i slutningen af ​​operationen (den traditionelle metode).

Dette skal måles ved mindre smerte postoperativt (VAS, visuel analog skala og en fempunkts verbal vurderingsskala) og mindre indtaget fentanyl (målt ved brug af PCA).

Litteratur:

1. Vinik HR, Kissin I (1998) Hurtig udvikling af tolerance over for analgesi under infusion af remifentanil hos mennesker. Anesth Analg 86:1307-1311.
2. Angst MS, Koppert W, Pahl I, Clark JD, Schmelz M (2003) Kortvarig infusion af µ-opioidagonisten remifentanil hos mennesker forårsager hyperalgesi under abstinenser. Smerte 106:49-57.
3. Guignard et al. (2000) Akut opioidtolerance: intraoperativ remifentanil øger postoperativ smerte og morfinbehov. Anesthesiology 93:409-417.
4. Larcher A, Laulin JP, Celerier E, Le Moal M, Simonnet G (1998) Akut tolerance forbundet med en enkelt opioidadministration: involvering af N-methyl-D-aspartat-afhængige smertefaciliterende systemer. Neuroscience bind 84:583-589.
5. Celerier E, Laulin J, Larcher A, Le Moal M, Simonnet G (1999) Beviser for opiataktiverede NMDA-processer, der maskerer opiatanalgesi hos rotter. Hjerneforskning 849:18-25.
6. Celerier E, Rivat C, Jun Y, Laulin JP, Larcher A, Reynier P, Simonnet G (2000) Langvarig hyperalgesi induceret af fentanyl hos rotter: forebyggende effekt af ketamin. Anesthesiology 92:465-472.
7. Bie B, Fields HL, Williams JT, Pan ZZ (2003) Roller af alfa-1 og alfa-2-adrenoreceptorer i nucleus raphe magnus i opioid analgesi og opioid abstinens-induceret hyperalgesi. Journal of Neuroscience 23:7950-7957.
8. Mao J, Prince DD, Caruso F, Mayer DJ (1996) Oral administration af dextromethorphan forhindrer udviklingen af ​​morfintolerance og afhængighed hos rotter. Smerte 67:361-368.