Die Faktoren verursachen Vasospasmus nach einer aneurysmatischen Subarachnoidalblutung

Zerebraler Vasospasmus bleibt eine wesentliche Ursache für Morbidität und Mortalität bei Patienten mit Subarachnoidalblutung (SAB) nach einer Aneurysmaruptur. Obwohl sie eine erhebliche Ursache für Morbidität und Mortalität darstellen, sind Todesfälle und Behinderungen aufgrund von Gefäßspasmen von etwa 35 % in den frühen 1970er Jahren auf 15 % bis 20 % in den 1980er Jahren auf < 10 % in den 1990er Jahren zurückgegangen (1,2,3, 4). Umfangreiche Untersuchungen haben gezeigt, dass das große Ereignis, das zur Entstehung von Gefäßkrämpfen führt, die Freisetzung von Oxyhämoglobin (Blutabbauprodukt) ist (1,12,13). Dieser Mechanismus scheint ein multifaktorieller Prozess zu sein, der die Erzeugung freier Radikale, Lipidperoxidation und die Aktivierung von Proteinkinase C sowie Phospholipase C und A2 mit der daraus resultierenden Akkumulation von Diacylglycerin und der Freisetzung von Endothelin-1 umfasst(14,15,16, 17,18). Andererseits wurde nach SAH auch eine Erschöpfung der NO-Synthase (19,20,21) festgestellt. Frühere Berichte zeigten, dass die Umleitung von Liquor durch eine Lumbaldrainage nach einer SAH das Risiko klinisch offensichtlicher Vasospasmen und deren Folgen deutlich reduziert, den Krankenhausaufenthalt verkürzt und das Ergebnis verbessert. Seine wohltuende Wirkung wird wahrscheinlich durch die Entfernung von Spasmogenen vermittelt, die im Liquor vorhanden sind(22). In unseren vorläufigen Daten haben wir einen Fall mit schwerem Vasospasmus nachgewiesen. CSF wurde sowohl aus der EVD als auch aus der Lumbaldrainage entnommen. Der ADMA-Spiegel und die Nitratmenge korrelierten gut mit Vasospasmus und der Wert war im Lumbaldrain viel höher als im EVD. Deshalb werden wir den Liquor von EVD und Lumbalpunktion vergleichen, um herauszufinden, welcher Faktor mit Vasospasmus korreliert.