동맥류 지주막하출혈 후 혈관경련을 유발하는 요인

대뇌 혈관 경련은 동맥류 파열 후 지주막하 출혈(SAH) 환자의 이환율과 사망률의 중요한 원인으로 남아 있습니다. 이환율과 사망률의 중요한 원인임에도 불구하고 혈관경련으로 인한 사망과 장애는 1970년대 초 약 35%에서 1980년대에는 15~20%, 1990년대에는 10% 미만으로 감소했습니다(1,2,3, 4) 광범위한 연구에 따르면 혈관 경련의 시작으로 이어지는 큰 사건은 산소헤모글로빈(혈액 분해 생성물)의 방출입니다(1,12,13). 이 메커니즘은 자유 라디칼의 생성, 지질 과산화 및 단백질 키나아제 C와 포스포리파제 C 및 A2의 활성화를 포함하는 다인성 과정으로 보이며 결과적으로 디아실글리세롤의 축적 및 엔도텔린-1(14,15,16, 17,18). 한편, NO 합성효소(19,20,21)의 고갈은 SAH 후에 또한 주목되었다. 이전 보고서에 따르면 SAH 후 요추 배액관을 통한 CSF 단락은 임상적으로 명백한 혈관 경련 및 그 후유증의 위험을 현저하게 줄이고 입원 기간을 단축하며 결과를 개선하는 것으로 나타났습니다. 그것의 유익한 효과는 아마도 CSF(22)에 존재하는 경련원의 제거를 통해 조정될 것입니다. 우리의 예비 데이터에서 우리는 심한 혈관 경련이 있는 사례를 시연했으며 CSF는 EVD와 요추 배수관 모두에서 수집되었습니다. ADMA 수준과 질산염의 양은 혈관경련과 잘 관련이 있었고 수준은 요추 배액에서 EVD보다 훨씬 더 높았습니다. 따라서 어떤 요인이 혈관 경련과 관련이 있는지 알아보기 위해 EVD와 요추 천자에서 얻은 CSF를 비교합니다.