Tekijät aiheuttavat vasospasmin aneurysmaalisen subaraknoidisen verenvuodon jälkeen

Aivovasospasmi on edelleen merkittävä sairastuvuuden ja kuolleisuuden lähde potilailla, joilla on subarachnoidaalinen verenvuoto (SAH) aneurysmaalisen repeämän jälkeen. Huolimatta siitä, että ne ovat merkittävä sairastuvuuden ja kuolleisuuden lähde, verisuonten kouristuskuolema ja vammaisuus ovat vähentyneet noin 35 prosentista 1970-luvun alussa 15-20 prosenttiin 1980-luvulla <10 prosenttiin 1990-luvulla (1,2,3, 4). Laaja tutkimus on osoittanut, että suuri tapahtuma, joka johtaa vasospasmin alkamiseen, on oksihemoglobiinin (veren hajoamistuotteen) vapautuminen (1,12,13). Tämä mekanismi näyttää olevan monitekijäinen prosessi, joka sisältää vapaita radikaaleja, lipidiperoksidaatiota ja proteiinikinaasi C:n sekä fosfolipaasi C:n ja A2:n aktivoitumisen, mikä johtaa diasyyliglyserolin kertymiseen ja endoteliini-1:n vapautumiseen (14,15,16, 17,18). Toisaalta NO-syntaasin (19, 20, 21) ehtyminen havaittiin myös SAH:n jälkeen. Aiemmat raportit osoittivat, että CSF:n ohjaaminen lannerangan dreenin kautta SAH:n jälkeen vähentää merkittävästi kliinisesti ilmeisen vasospasmin ja sen jälkiseurausten riskiä, ​​lyhentää sairaalassaoloaikaa ja parantaa hoitotulosta. Sen hyödylliset vaikutukset välittyvät luultavasti aivo-selkäydinnesteessä olevien spasmogeenien poistamisen kautta(22). Alustavissa tiedoissamme olemme osoittaneet tapauksen, jossa oli vakava vasospasmi, CSF kerättiin sekä EVD:stä että lanneradan dreenistä. ADMA-taso ja nitraatin määrä korreloivat hyvin vasospasmin kanssa ja taso oli paljon korkeampi lannerangan dreenissä kuin EVD:ssä. Joten vertaamme EVD:n ja lannepunktion CSF:ää nähdäksemme, mikä tekijä korreloi vasospasmin kanssa.