Intrakoronare Verabreichung von Levosimendan bei Herzchirurgiepatienten

Eine unvollständige Genesung von einer Ischämie verursacht ein betäubtes Myokard. Ischämie kann auf eine koronare Herzkrankheit oder eine Aorten-Kreuzklemme während der Operation zurückzuführen sein. Betäubung führt zu myokardialer Dysfunktion. Es wurde vermutet, dass der Mechanismus, der für die kontraktile Depression im betäubten Myokard verantwortlich ist, eine verringerte Empfindlichkeit der Myofibrillen gegenüber Calcium ist. Levosimendan ist ein Kalziumsensibilisator, der nachweislich die Funktion des betäubten Myokards ohne offensichtliche Beeinträchtigung der diastolischen Funktion verbessert. Eine systemische Vasodilatation und die Notwendigkeit einer vasokonstriktiven Medikation treten normalerweise nach der Verabreichung von Levosimendan auf. Colucci et al. haben gezeigt, dass bei intrakoronarer Verabreichung von Milrinon, einem anderen Inodilatator, eine systemische Vasodilatation ausgeschlossen werden konnte. Wenn dies auf Levosimendan zutrifft, kann es möglich sein, die linksventrikuläre Hypo/Dyskinesie ohne Reduktion der Nachlast zu verbessern, indem Levosimendan in die Kardioplegie-Lösung gegeben wird.

Die Forscher gehen davon aus, dass Levosimendan, das zusammen mit Kardioplegie verabreicht wird, die LV-Dysfunktion nach dem Öffnen der Aorten-Kreuzklemme bei Patienten verbessern kann, die sich einer Aortenklappen- und Koronararterien-Bypass-Operation unterziehen. Unser primärer Endpunkt ist eine Veränderung des Herzzeitvolumens 15 Minuten nach Trennung vom kardiopulmonalen Bypass im Vergleich zum Ausgangswert. Sekundäre Endpunkte sind eine Veränderung der LV-Ejektionsfraktion vom Ausgangswert bis 5 Minuten nach Sternumverschluss und cTnT/CK-MB am ersten postoperativen Morgen.