Dowieńcowe podawanie lewosimendanu u pacjentów kardiochirurgicznych

Niepełne wyzdrowienie z niedokrwienia powoduje oszołomienie mięśnia sercowego. Niedokrwienie może być spowodowane chorobą wieńcową lub zaciśnięciem krzyżowym aorty podczas operacji. Oszałamianie prowadzi do dysfunkcji mięśnia sercowego. Sugeruje się, że mechanizmem odpowiedzialnym za depresję skurczową w ogłuszonym mięśniu sercowym jest zmniejszona wrażliwość miofibryli na wapń. Lewosimendan jest środkiem uczulającym na wapń, który, jak wykazano, poprawia czynność ogłuszonego mięśnia sercowego bez wyraźnego upośledzenia funkcji rozkurczowej. Po podaniu lewosimendanu zwykle obserwuje się rozszerzenie naczyń ogólnoustrojowych i konieczność zastosowania leków zwężających naczynia krwionośne. Colucci i wsp. wykazali, że przy śródwieńcowym podaniu milrinonu, innego inodilatora, można wykluczyć rozszerzenie naczyń ogólnoustrojowych. Jeśli tak jest w przypadku lewosimendanu, możliwe jest zmniejszenie hipo/dyskinezy lewej komory bez zmniejszenia obciążenia następczego poprzez dodanie lewosimendanu do roztworu do kardioplegii.

Badacze wysuwają hipotezę, że lewosimendan podawany razem z kardioplegią może poprawić dysfunkcję LV po otwarciu krzyżowego zacisku aorty u pacjentów poddawanych operacji zastawki aortalnej i pomostowania aortalno-wieńcowego. Naszym głównym punktem końcowym jest zmiana pojemności minutowej serca 15 minut po oddzieleniu od krążenia pozaustrojowego w porównaniu z wartością wyjściową. Drugorzędowe punkty końcowe to zmiana frakcji wyrzutowej LV od wartości wyjściowej do 5 min po zamknięciu mostka oraz cTnT/CK-MB pierwszego ranka po operacji.