Somministrazione intracoronarica di Levosimendan in pazienti cardiochirurgici

Il recupero incompleto dall'ischemia causa lo stordimento del miocardio. L'ischemia può essere dovuta a malattia coronarica o a clampaggio aortico durante l'intervento chirurgico. Lo stordimento porta alla disfunzione miocardica. È stato suggerito che il meccanismo responsabile della depressione contrattile nel miocardio stordito sia una ridotta sensibilità delle miofibrille al calcio. Il levosimendan è un sensibilizzante del calcio, che ha dimostrato di migliorare la funzione del miocardio stordito senza evidente compromissione della funzione diastolica. La vasodilatazione sistemica e la necessità di farmaci vasocostrittori sono generalmente evidenti dopo la somministrazione di levosimendan. Colucci et al. hanno dimostrato che con la somministrazione intracoronarica di milrinone, un altro inodilatatore, si potrebbe escludere la vasodilatazione sistemica. Se questo è vero con il levosimendan, potrebbe essere possibile migliorare l'ipo/discinesia del ventricolo sinistro senza riduzione del postcarico aggiungendo il levosimendan alla soluzione per la cardioplegia.

I ricercatori ipotizzano che il levosimendan, somministrato insieme alla cardioplegia, possa migliorare la disfunzione ventricolare sinistra dopo l'apertura del cross-clamp aortico in pazienti sottoposti a intervento di bypass della valvola aortica e dell'arteria coronaria. Il nostro endpoint primario è una variazione della gittata cardiaca 15 minuti dopo la separazione dal bypass cardiopolmonare rispetto al basale. Gli endpoint secondari sono una variazione della frazione di eiezione del ventricolo sinistro dal basale a 5 minuti dopo la chiusura dello sterno e cTnT/CK-MB nella prima mattina postoperatoria.