Ätiopathogenese der Anämie bei chronischer Lebererkrankung

Häufige Ursachen für Anämie sind akuter und chronischer Blutverlust aufgrund von Blutungen im oberen Gastrointestinaltrakt (GI), Unterernährung, Hämolyse, Hypersplenismus als Folge einer portalen Hypertonie und beeinträchtigte Gerinnung. Alkohol verursacht Anämie durch seine direkte Knochenmarktoxizität, Vitamin-B12- und Folatmangel aufgrund schlechter oraler Aufnahme und intestinaler Malabsorption. Bei Patienten mit chronischer Hepatitis-C-Virusinfektion, die Ribavirin und Interferon erhalten, wird eine behandlungsbedingte Anämie beobachtet. Hepatitis-assoziierte aplastische Anämie, gekennzeichnet durch Panzytopenie und hypozelluläres Knochenmark, tritt gleichzeitig mit oder innerhalb von 6 Monaten nach einer Infektion mit hepatotropen Viren wie Hepatitis B, Hepatitis C und Epstein-Barr-Virus auf. Akuter und chronischer Blutverlust durch Varizen, portale hypertensive Gastropathie und Magen-Antralgefäß-Ektasie können zu einer Eisenmangelanämie führen, bei der das Bild einer mikrozytären hypochromen Anämie entspricht. Eine weitere häufige hämatologische Anomalie bei Leberzirrhose ist die Makrozytose. Auch die Ursachen der Makrozytose bei Leberzirrhose sind multifaktoriell. Vitamin-B12- und Folatmangel werden auch häufig bei Leberzirrhose, insbesondere alkoholischer Ursache, aufgrund von Mangelernährung und erhöhter Darmpermeabilität und Darmdysbiose beobachtet.

Patienten mit Zirrhose haben eine hohe Inzidenz von Sepsis, die eine Dekompensation auslösen und zu verlängertem Krankenhausaufenthalt und erhöhter Sterblichkeit führen kann. Viele Studien haben geschätzt, dass etwa 30 % bis 50 % der Patienten mit Leberzirrhose eine Sepsis haben. Von denen, die bei der Vorstellung keine Sepsis haben, entwickeln etwa 15 % der ins Krankenhaus eingelieferten Patienten während des Krankenhausaufenthalts eine Sepsis. Nachdem sich eine Infektion entwickelt hat, kann der Patient eine akute Nierenschädigung (AKI), einen Schock, eine Enzephalopathie oder eine disseminierte intravaskuläre Gerinnung (DIC) entwickeln, was die Überlebenschancen weiter verringert. Sepsis und die damit verbundenen Zytokine haben eine myelosuppressive Wirkung und verhindern, dass das Erythron Blutzellen bildet. Dies führt zu einem Anstieg von Ferritin als Entzündungsbiomarker und verändert den Eisenstoffwechsel, indem es die Produktion von Hepcidin in der Leber beeinflusst. Die Verschlechterung der Anämie bei Patienten mit Sepsis ist gut dokumentiert und wird weiter durch Medikamente wie Antibiotika beeinflusst, die eine entzündungsbedingte Unterdrückung des Erythrons und anderer hämatopoetischer Vorläufer wie Megakaryozyten und Leukoblasten auslösen.

In der Studie werden die Teilnehmer nach Einholung der Einverständniserklärung auf die Ätiologie der chronischen Lebererkrankung mit korrekter Anamnese, klinischer Untersuchung und Untersuchungen untersucht, die virale Marker (HbsAg, Anti-HCV, Gesamt-Anti-Hbc, AIH-Marker (Anti-nukleare Antikörper/ Anti-Glatte-Muskel-Antikörper/ Anti-Leber-Nieren-Mikrosomal-Antikörper), Serum-Ceruloplasmin, nicht-alkoholische Fettlebererkrankung (NAFLD) Abklärung und radiologische Untersuchungen auf Zirrhose. Der Schweregrad der Zirrhose wird anhand des Child-Pugh- und des MELD/MELD-Na-Scores bestimmt.

Zur Beurteilung einer Anämie werden folgende Ergebnisse notiert: Vollständiges Blutbild mit Erythrozytenindizes, Retikulozytenzahl und peripherem Blutausstrich, RFT, LFT, INR, Eisenstudien – Serumeisen, Ferritin, Gesamteisenbindungskapazität und % Transferrinsättigung, Serumvitamin B12 , Folsäurespiegel. Die Aufarbeitung für die Hämolyse würde Lactatdehydrogenase, Serumhaptoglobin, direkten Coombs-Test und Plasmahämoglobin umfassen. Die Befunde der Endoskopie des oberen Gastrointestinaltrakts werden ebenfalls notiert, um den Beitrag des gastrointestinalen Blutverlusts zur Entstehung einer Anämie zu bewerten.