Etiopatogenes av anemi vid kronisk leversjukdom

Vanliga orsaker till anemi inkluderar akut och kronisk blodförlust på grund av övre gastrointestinala (GI) blödningar, undernäring, hemolys, hypersplenism sekundärt till portal hypertoni och försämrad koagulation. Alkohol orsakar anemi genom sin direkta benmärgstoxicitet, vitamin B12 och folatbrist på grund av dåligt oralt intag och tarmmalabsorption. Behandlingsrelaterad anemi ses hos patienter med kronisk hepatit C-virusinfektion som får ribavirin och interferon. Hepatitassocierad aplastisk anemi, kännetecknad av pancytopeni och hypocellulär benmärg, är en enhet som ses samtidigt med eller inom 6 månader efter infektion med hepatotropa virus såsom hepatit B, hepatit C och Epstein-Barr-virus. Akut och kronisk blodförlust från varicer, portal hypertensiv gastropati och gastrisk antral vaskulär ektasi kan ge upphov till järnbristanemi, där bilden är en av mikrocytisk hypokrom anemi. En annan vanlig hematologisk abnormitet som ses vid levercirros är makrocytos. Orsakerna till makrocytos vid levercirros är också multifaktoriella. Vitamin B12 och folatbrist ses också ofta vid levercirros, särskilt av alkoholiskt ursprung, på grund av undernäring och ökad tarmpermeabilitet och tarmdysbios.

Patienter med cirrospatienter har en hög förekomst av sepsis som kan utlösa dekompensation och kan resultera i förlängd sjukhusvistelse och ökad dödlighet. Många studier har uppskattat att cirka 30%-50% inläggningar av patienter med cirros har sepsis. Av de som inte har sepsis vid presentationen utvecklar cirka 15 % av patienterna som lagts in på sjukhus sepsis under sjukhusvistelsen. Efter att infektion utvecklats kan patienten utveckla akut njurskada (AKI), chock, encefalopati eller disseminerad intravaskulär koagulation (DIC), vilket ytterligare minskar chanserna att överleva. Sepsis och de associerade cytokinerna har en myelosuppressiv effekt och hindrar erytronen från att bilda blodkroppar. Detta resulterar i en ökning av ferritin som en inflammatorisk biomarkör och förändrar järnmetabolismen genom att påverka produktionen av hepcidin i levern. Försämringen av anemi hos patienter med sepsis är väl dokumenterad, och detta påverkas ytterligare med hjälp av läkemedel som antibiotika som utlöser inflammationsmedierad suppression av erytronen och andra hematopoetiska prekursorer som megakaryocyter och leukoblaster.

I studien, efter att ha tagit informerat samtycke, kommer deltagarna att utvärderas för etiologi av kronisk leversjukdom med korrekt historia, klinisk undersökning och undersökningar som kommer att inkludera virala markörer (HbsAg, Anti-HCV, Total anti-Hbc, AIH-markörer (Anti-nuclear) antikropp/anti-släta muskelantikropp/anti-levernjure mikrosomal antikropp), serumceruloplasmin, icke-alkoholisk fettleversjukdom (NAFLD) och radiologiska undersökningar för cirros. Svårighetsgraden av cirros kommer att bestämmas av Child-Pughs och MELD/MELD-Na-poäng.

För att utvärdera anemi skulle följande resultat noteras: Komplett hemogram med RBC-index, retikulocytantal och perifert blodutstryk, RFT, LFT, INR, järnstudier - serumjärn, ferritin, total järnbindningskapacitet och %transferrinmättnad, serumvitamin B12 , folatnivåer. Upparbetning för hemolys skulle inkludera laktatdehydrogenas, serumhaptoglobin, direktkammartest och plasmahemoglobin. Upper GI endoscopy fynd kommer också att noteras för att utvärdera bidraget av gastrointestinal blodförlust i att orsaka anemi.