Etiopatogenese av anemi ved kronisk leversykdom

Vanlige årsaker til anemi inkluderer akutt og kronisk blodtap på grunn av blødning fra øvre gastrointestinal (GI), underernæring, hemolyse, hypersplenisme sekundært til portal hypertensjon og nedsatt koagulasjon. Alkohol forårsaker anemi på grunn av sin direkte benmargstoksisitet, vitamin B12 og folatmangel på grunn av dårlig oralt inntak og tarmmalabsorpsjon. Behandlingsrelatert anemi er sett hos pasienter med kronisk hepatitt C-virusinfeksjon som får ribavirin og interferon. Hepatittassosiert aplastisk anemi, karakterisert ved pancytopeni og hypocellulær benmarg, er en enhet som sees samtidig med eller innen 6 måneder etter infeksjon med hepatotrope virus som hepatitt B, hepatitt C og Epstein-Barr-virus. Akutt og kronisk blodtap fra varicer, portal hypertensiv gastropati og gastrisk antral vaskulær ektasi kan gi opphav til jernmangelanemi, hvor bildet er et mikrocytisk hypokrom anemi. En annen vanlig hematologisk abnormitet sett i levercirrhose er makrocytose. Årsakene til makrocytose i levercirrhose er også multifaktorielle. Vitamin B12 og folatmangel ses også ofte ved levercirrhose, spesielt av alkoholisk opprinnelse, på grunn av underernæring og økt tarmpermeabilitet, og tarmdysbiose.

Pasienter med cirrhosepasienter har høy forekomst av sepsis som kan utløse dekompensasjon og kan føre til forlenget sykehusopphold og økt dødelighet. Mange studier har anslått at ca. 30%-50% innleggelser av pasienter med cirrhose har sepsis. Av de som ikke har sepsis ved presentasjonen, utvikler ca. 15 % pasienter innlagt på sykehus sepsis under sykehusoppholdet. Etter at infeksjonen utvikler seg, kan pasienten utvikle akutt nyreskade (AKI), sjokk, encefalopati eller disseminert intravaskulær koagulasjon (DIC) som ytterligere reduserer sjansene for overlevelse. Sepsis og de tilhørende cytokinene virker myelosuppressivt og hindrer erytronet i å lage blodceller. Dette resulterer i en økning i ferritin som en inflammatorisk biomarkør og endrer jernmetabolismen ved å påvirke produksjonen av hepcidin i leveren. Forverringen av anemi hos pasienter med sepsis er godt dokumentert, og dette påvirkes ytterligere ved bruk av medisiner som antibiotika som utløser betennelsesmediert undertrykkelse av erytronet og andre hematopoietiske forløpere som megakaryocytter og leukoblaster.

I studien, etter å ha tatt informert samtykke, vil deltakerne bli evaluert for etiologi av kronisk leversykdom med riktig anamnese, klinisk undersøkelse og undersøkelser som vil inkludere virale markører (HbsAg, Anti-HCV, Total anti-Hbc, AIH markører (Anti-nuclear) antistoff/anti-glattmuskelantistoff/anti-levernyremikrosomalt antistoff), serumceruloplasmin, ikke-alkoholisk fettleversykdom (NAFLD) og radiologiske undersøkelser for skrumplever. Alvorlighetsgraden av cirrhose vil bli bestemt av Child-Pughs og MELD/MELD-Na-score.

For å evaluere for anemi, vil følgende resultater bli notert: Komplett hemogram med RBC-indekser, retikulocyttantall og perifert blodutstryk, RFT, LFT, INR, jernstudier - serumjern, ferritin, total jernbindingskapasitet og %transferrinmetning, serumvitamin B12 , folatnivåer. Opparbeidelse for hemolyse vil inkludere laktatdehydrogenase, serumhaptoglobin, direkte kamtest og plasmahemoglobin. Funn fra øvre GI-endoskopi vil også bli notert for å evaluere bidraget fra gastrointestinal blodtap til å forårsake anemi.