Etiopatogeneza niedokrwistości w przewlekłych chorobach wątroby

Częste przyczyny niedokrwistości obejmują ostrą i przewlekłą utratę krwi spowodowaną krwawieniem z górnego odcinka przewodu pokarmowego, niedożywienie, hemolizę, hipersplenizm wtórny do nadciśnienia wrotnego i zaburzenia krzepnięcia. Alkohol powoduje anemię poprzez bezpośrednią toksyczność dla szpiku kostnego, niedobór witaminy B12 i kwasu foliowego z powodu złego spożycia doustnego i złego wchłaniania jelitowego. Niedokrwistość związana z leczeniem występuje u pacjentów z przewlekłym zakażeniem wirusem zapalenia wątroby typu C, otrzymujących rybawirynę i interferon. Niedokrwistość aplastyczna związana z zapaleniem wątroby, charakteryzująca się pancytopenią i hipokomórką szpiku kostnego, jest jednostką chorobową obserwowaną jednocześnie lub w ciągu 6 miesięcy od zakażenia wirusami hepatotropowymi, takimi jak wirus zapalenia wątroby typu B, wirus zapalenia wątroby typu C i wirus Epsteina-Barra. Ostra i przewlekła utrata krwi spowodowana żylakami, gastropatia nadciśnieniowa wrotna i ektazja naczyń antralnych żołądka mogą prowadzić do niedokrwistości z niedoboru żelaza, w której obraz jest niedokrwistością mikrocytarną niedobarwliwą. Inną powszechną nieprawidłowością hematologiczną obserwowaną w marskości wątroby jest makrocytoza. Przyczyny makrocytozy w marskości wątroby są również wieloczynnikowe. Niedobór witaminy B12 i kwasu foliowego jest również często obserwowany w marskości wątroby, szczególnie pochodzenia alkoholowego, z powodu niedożywienia i zwiększonej przepuszczalności jelit oraz dysbiozy jelitowej.

Pacjenci z marskością wątroby mają dużą częstość występowania posocznicy, która może wywołać dekompensację i może skutkować wydłużeniem pobytu w szpitalu i zwiększoną śmiertelnością. W wielu badaniach oszacowano, że około 30%-50% przyjęć pacjentów z marskością wątroby ma posocznicę. Spośród tych, którzy nie mają sepsy przy przyjęciu, około 15% pacjentów przyjętych do szpitala rozwija sepsę podczas pobytu w szpitalu. Po rozwinięciu się zakażenia u pacjenta może rozwinąć się ostra niewydolność nerek (AKI), wstrząs, encefalopatia lub rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe (DIC), co jeszcze bardziej zmniejsza szanse przeżycia. Sepsa i związane z nią cytokiny mają działanie mielosupresyjne i zapobiegają wytwarzaniu komórek krwi przez erytron. Powoduje to wzrost ferrytyny jako biomarkera stanu zapalnego i zmienia metabolizm żelaza poprzez wpływ na produkcję hepcydyny w wątrobie. Pogorszenie niedokrwistości u pacjentów z posocznicą jest dobrze udokumentowane, a dodatkowo wpływa na to stosowanie leków, takich jak antybiotyki, które wywołują supresję erytronu i innych prekursorów hematopoetycznych, takich jak megakariocyty i leukoblasty, w których pośredniczy stan zapalny.

W badaniu, po wyrażeniu świadomej zgody, uczestnicy zostaną poddani ocenie pod kątem etiologii przewlekłej choroby wątroby z odpowiednim wywiadem, badaniem klinicznym i badaniami obejmującymi markery wirusowe (HbsAg, anty-HCV, całkowite anty-Hbc, markery AIH (markery przeciwjądrowe przeciwciała/przeciwciało przeciw mięśniom gładkim/przeciwciało mikrosomalne przeciw wątrobie i nerkom), ceruloplazmina w surowicy, badanie niealkoholowej stłuszczeniowej choroby wątroby (NAFLD) i badania radiologiczne w kierunku marskości wątroby. Nasilenie marskości będzie określane na podstawie skali Child-Pugh i MELD/MELD-Na.

Aby ocenić anemię, należy odnotować następujące wyniki: Pełny hemogram ze wskaźnikami RBC, liczbą retikulocytów i rozmazem krwi obwodowej, RFT, LFT, INR, badania żelaza - żelazo w surowicy, ferrytyna, całkowita zdolność wiązania żelaza i % nasycenia transferyną, witamina B12 w surowicy , poziom kwasu foliowego. Obróbka pod kątem hemolizy obejmowałaby dehydrogenazę mleczanową, haptoglobinę w surowicy, bezpośredni test Coombsa i hemoglobinę w osoczu. Wyniki endoskopii górnego odcinka przewodu pokarmowego zostaną również odnotowane w celu oceny udziału utraty krwi z przewodu pokarmowego w powodowaniu niedokrwistości.