Zusammenhang zwischen vaskulärer endothelialer Dysfunktion und Schlag-zu-Schlag-Blutdruckvariabilität bei Patienten mit OSAS

Die obstruktive Schlafapnoe (OSA) ist durch einen wiederkehrenden Kollaps der Atemwege gekennzeichnet, der eine chronisch intermittierende Hypoxie (CIH) verursacht. OSA ist mit systemischer Entzündung und oxidativem Stress verbunden, was zu endothelialer Dysfunktion und kardiovaskulären Erkrankungen (CVD) führt. Unter physiologischen Bedingungen wird eNOS durch Scherspannung und Ach aktiviert. L-Arginin und O2 werden durch BH4, FMN, FAD, NADPH und eNOS katalysiert, um Stickoxid (NO) zu produzieren, das eine wichtige gefäßerweiternde Wirkung hat, und L-Citrullin. Während der OSA-Episode führt intermittierende Hypoxie zu oxidativem Stress, der zur Produktion von Superoxidanionen führt. Die Reaktion zwischen O2- und NO erfolgt schnell, was zu ONOO- führt. ONOO- und H2O2 oxidieren BH4 zu Dihydrobiotrexat (BH2), das ein kompetitiver Inhibitor mit BH4 ist, wodurch die Verfügbarkeit von eNOS-Substraten eingeschränkt und die NO-Produktion verhindert wird, was zu einem Ungleichgewicht zwischen Kontraktion und Diastolie führt. Es wurde dokumentiert, dass die Schlag-zu-Schlag-Blutdruckvariabilität bei OSAS-Patienten viel höher ist als bei gesunden Erwachsenen. Bei einigen Patienten wurde eine intermittierende Hypoxie mit der OSA-Episode beobachtet, und der Blutdruck schwankte mit der Hypoxie-Episode. Dies wurde jedoch bei den anderen Patienten nicht festgestellt, deren Blutdruck sich während der Hypoxie-Episode nicht signifikant veränderte. Daher gingen wir davon aus, dass die Endothelfunktion von Patienten mit hoher Empfindlichkeit gegenüber Hypoxie gesund oder in einem frühen Stadium war, während die Endothelfunktion von Patienten mit geringer Empfindlichkeit gegenüber Hypoxie relativ stark beeinträchtigt war. Die endotheliale Dysfunktion kann indirekt durch flussvermittelte Dilatation der Brachialarterie (FMD) gemessen werden, die Schlag-zu-Schlag-Blutdruckvariabilität kann durch Polysomnographie (PSG) gemessen werden, und biologische Untersuchungen können durch Blutentnahmen durchgeführt werden. Somit bestimmten wir die spezifische Beziehung zwischen OSAS-Schlag-zu-Schlag-Blutdruckvariabilität und endothelialer Dysfunktion.