Forholdet mellem vaskulær endothelial dysfunktion og slag-til-slag blodtryksvariabilitet hos patienter med OSAS

Obstruktiv søvnapnø (OSA) er karakteriseret ved tilbagevendende luftvejskollaps, der forårsager kronisk intermitterende hypoxi (CIH). OSA er forbundet med systemisk inflammation og oxidativt stress, hvilket resulterer i endotel dysfunktion og kardiovaskulær sygdom (CVD). Under fysiologiske forhold aktiveres eNOS af shear stress og Ach. L-arginin og O2 katalyseres af BH4, FMN, FAD, NADPH og eNOS for at producere nitrogenoxid (NO), som har en vigtig vasodilaterende effekt, og L-citrullin. Under episoden af ​​OSA fører intermitterende hypoxi til oxidativ stress, hvilket resulterer i produktionen af ​​superoxidanioner. Reaktionen mellem O2- og NO sker hurtigt, hvilket resulterer i ONOO-. ONOO- og H2O2 oxiderer BH4 til dihydrobiotrexat (BH2), som er en kompetitiv inhibitor med BH4, hvilket begrænser tilgængeligheden af ​​eNOS-substrater og forhindrer NO-produktion, hvilket resulterer i en ubalance mellem kontraktion og diastolisk. Det er blevet dokumenteret, at variabiliteten i blodtryk fra slag til slag hos OSAS-patienter er meget højere end hos raske voksne. Hos nogle patienter blev intermitterende hypoxi observeret med episoden af ​​OSA, og blodtrykket svingede med episoden af ​​hypoxi. Dette blev dog ikke fundet hos de andre patienter, hvis blodtryk ikke ændrede sig væsentligt under hypoxiepisoden. Derfor vurderede vi, at endotelfunktionen hos patienter med høj følsomhed over for hypoxi var rask eller i det tidlige stadie, mens endotelfunktionen hos de patienter med lav følsomhed over for hypoxi var på et relativt højt niveau af svækkelse. Endotel dysfunktion kan måles indirekte ved brachial arterie flow-medieret dilatation (FMD), slag-til-slag blodtryksvariabilitet kan måles ved polysomnografi (PSG), og biologiske undersøgelser kan udføres ved blodprøvetagning. Således bestemte vi det specifikke forhold mellem OSAS slag-til-slag blodtryksvariabilitet og endotel dysfunktion.