La contribution métabolique du microbiote humain à la dépense énergétique au repos (A-P-REE)

Il y a maintenant plus de 500 millions d'humains adultes dans le monde qui sont en surpoids [indice de masse corporelle (IMC) de 25,0 à 29,9 kg/m2] et 250 millions obèses (IMC 30 kg/m2). Cette épidémie croissante menace à la fois les pays industrialisés et les pays en développement et s'est accompagnée d'une augmentation mondiale des troubles liés à l'obésité, notamment le diabète de type II, l'hypertension, les pathologies cardiovasculaires et la stéatose hépatique non alcoolique. Aux États-Unis, 64 % des adultes sont en surpoids ou obèses, ce qui a incité le Surgeon General à désigner cette condition comme le défi de santé publique le plus important de notre époque.

L'épidémie mondiale d'obésité stimule les efforts pour identifier les facteurs hôtes et environnementaux qui affectent l'équilibre énergétique. L'intestin humain contient un nombre immense de micro-organismes, collectivement connus sous le nom de microbiote. Cette communauté se compose d'au moins 1013 citoyens, est dominée par des bactéries anaérobies et comprend 500 à 1000 espèces dont les génomes collectifs sont estimés contenir 100 fois plus de gènes que notre propre génome humain. Le microbiote peut être considéré comme un « organe » métabolique parfaitement adapté à notre physiologie qui remplit des fonctions que nous n'avons pas eu à développer par nous-mêmes. Ces fonctions incluent la capacité de traiter des composants autrement indigestes de notre alimentation, tels que les polysaccharides végétaux, et peuvent donc avoir un impact sur notre bilan énergétique.

Des comparaisons du microbiote intestinal distal de souris génétiquement obèses et de leurs compagnons de litière maigres, ainsi que celles de volontaires humains obèses et maigres ont révélé que l'obésité est associée à des changements dans l'abondance relative de deux divisions bactériennes dominantes, les Bacteroidetes et les Firmicutes. Turnbaugh et al ont démontré par des analyses métagénomiques et biochimiques que ces changements affectent le potentiel métabolique du microbiote intestinal de la souris. De plus, ce trait est transmissible : la colonisation de souris sans germe avec un « microbiote obèse » entraîne une augmentation significativement plus importante de la graisse corporelle totale que la colonisation avec un « microbiote maigre ». Ces résultats identifient le microbiote intestinal comme un facteur supplémentaire contribuant à la physiopathologie de l'obésité. Il a été suggéré, par conséquent, que le microbiome obèse a une capacité accrue à récolter l'énergie de l'alimentation.