Rôle de la lipoprotéine(a) dans les maladies cardiovasculaires et les syndromes coronariens aigus prématurés - étude (RELACS) (RELACS)

Bien que l'infarctus aigu du myocarde (IAM) soit plus fréquent chez les personnes âgées, son incidence chez les jeunes patients est en augmentation. Le mécanisme pathogénique exact de l'IAM chez les jeunes patients reste largement inconnu et implique l'interaction de multiples facteurs génétiques et environnementaux liés à l'athérothrombose. Le profil de risque cardiovasculaire et le fardeau de la maladie coronarienne diffèrent entre les patients jeunes et âgés atteints d'IAM. En général, par rapport aux patients âgés, les patients atteints d'IAM prématuré ont une charge athéroscléreuse plus faible, ainsi qu'une incidence plus faible d'hypertension et de diabète sucré. Néanmoins, ils présentent plus fréquemment un état d'hypercoagulabilité avec des taux élevés de fibrinogène et de D-dimères et des troubles génétiques du métabolisme des lipides (1) avec des taux élevés de triglycérides et de lipoprotéines (a) [Lp(a)] (2).

La Lp(a) est une lipoprotéine aux propriétés pro-athérogéniques, pro-thrombotiques et pro-inflammatoires (3). Lp(a) consiste en un composant lipidique avec apoB100 et un composant protéique représenté par Apo(a)(3,4). L'apo(a) présente une homologie structurelle substantielle avec le plasminogène, suggérant que la première protéine peut inhiber la liaison du plasminogène à son récepteur, interférant ainsi avec la fibrinolyse et induisant un état prothrombotique. Plusieurs études ont montré qu'une augmentation des taux plasmatiques de Lp(a) est associée à un risque accru de maladie coronarienne (5), d'artériopathie périphérique (6), de maladie cérébrovasculaire (7), d'anévrisme de l'aorte abdominale, de sténose de la valve aortique et de calcification (8 ), et la thromboembolie veineuse (9). De plus, des taux élevés de Lp(a) sont associés à un risque accru d'événements indésirables cardiaques majeurs (10). En revanche, une étude récente portant sur environ 1 500 patients ayant des antécédents de syndrome coronarien aigu (SCA) au moins six mois après l'inscription a montré que la Lp(a) semble être un facteur de risque indépendant de SCA chez les personnes de moins de 45 ans (surtout en présence de taux de cholestérol LDL-C > 70 mg/dL) (11). Cette association est de moindre ampleur (mais toujours préservée) entre 45 et 60 ans et devient non significative après 60 ans. Malgré des preuves de plus en plus nombreuses dans la littérature, la détermination de la Lp(a) est rarement effectuée chez les patients atteints d'un SCA d'apparition précoce référés aux services de cardiologie et aux services ambulatoires. L'hyper-Lp(a) reste donc largement sous-diagnostiquée même chez les patients à haut ou très haut risque cardiovasculaire.

Par conséquent, le but de notre étude est d'évaluer la corrélation entre la Lp(a) et la récurrence d'événements cardiovasculaires tels que la mortalité cardiovasculaire, la récurrence des symptômes angineux, les nouvelles revascularisations (ICP/PAC) ou les nouvelles hospitalisations à 1 an de suivi. chez les patients atteints de SCA prématuré, qui comprend l'infarctus du myocarde avec élévation du segment ST (STEMI), l'infarctus aigu du myocarde sans élévation du segment ST (NSTEMI) et l'angor instable (UA).