Role LipoprotEinu(a) u kardiovaskulárních onemocnění a předčasných akutních koronárních syndromů – studie (RELACS) (RELACS)

Přestože akutní infarkt myokardu (AMI) je častější u starších lidí, jeho výskyt u mladých pacientů narůstá. Přesný patogenetický mechanismus AIM u mladých pacientů zůstává do značné míry neznámý a zahrnuje interakci mnoha genetických a environmentálních faktorů souvisejících s aterotrombózou. Profil kardiovaskulárního rizika a zátěž onemocněním koronárních tepen se u mladých a starších pacientů s AIM liší. Obecně ve srovnání se staršími pacienty mají pacienti s předčasným AIM nižší aterosklerotickou zátěž a také nižší výskyt hypertenze a diabetes mellitus. Stále častěji mají hyperkoagulační stav s vysokými hladinami fibrinogenu a D-dimeru a genetickými poruchami metabolismu lipidů (1) se zvýšenými hladinami triglyceridů a lipoproteinů (a) [Lp(a)] (2).

Lp(a) je lipoprotein s proaterogenními, protrombotickými a prozánětlivými vlastnostmi (3). Lp(a) se skládá z lipidové složky s apoB100 a proteinové složky reprezentované Apo(a)(3,4). Apo(a) vykazuje podstatnou strukturální homologii s plazminogenem, což naznačuje, že první protein může inhibovat vazbu plazminogenu na svůj receptor, čímž interferuje s fibrinolýzou a indukuje protrombotický stav. Několik studií ukázalo, že zvýšené plazmatické hladiny Lp(a) jsou spojeny se zvýšeným rizikem onemocnění koronárních tepen (5), periferní arteriopatie (6), cerebrovaskulárního onemocnění (7), aneuryzmatu břišní aorty, stenózy aortální chlopně a kalcifikace (8 ) a žilní tromboembolismus (9). Kromě toho jsou zvýšené hladiny Lp(a) spojeny se zvýšeným rizikem závažných srdečních nežádoucích příhod (10). Naproti tomu nedávná studie, která zahrnovala přibližně 1 500 pacientů s anamnézou akutního koronárního syndromu (AKS) alespoň šest měsíců po zařazení, ukázala, že Lp(a) se zdá být nezávislým rizikovým faktorem pro AKS u jedinců mladších 45 let (zejména v přítomnosti hladin LDL-C cholesterolu >70 mg/dl) (11). Tato asociace je menšího rozsahu (ale stále zachována) mezi 45-60 lety a po 60 letech se stává nevýznamnou. Navzdory přibývajícím důkazům v literatuře je stanovení Lp(a) u pacientů s časným nástupem AKS odesílaných na kardiologická oddělení a ambulance prováděno jen zřídka. Hyper-Lp(a) proto zůstává do značné míry poddiagnostikována i u pacientů s vysokým nebo velmi vysokým kardiovaskulárním rizikem.

Účelem naší studie je proto vyhodnotit korelaci mezi Lp(a) a recidivou kardiovaskulárních příhod, jako je kardiovaskulární mortalita, recidiva anginózních příznaků, nové revaskularizace (PCI/CABG) nebo nové hospitalizace při 1letém sledování u pacientů s předčasným AKS, který zahrnuje infarkt myokardu s elevací ST segmentu (STEMI), akutní infarkt myokardu bez elevace ST segmentu (NSTEMI) a nestabilní anginu pectoris (UA).