A LipoprotEin(a) szerepe a szív- és érrendszeri betegségekben és a korai akut koszorúér-szindrómákban – (RELACS) tanulmány (RELACS)

Bár az akut szívinfarktus (AMI) gyakrabban fordul elő időseknél, előfordulása fiatal betegeknél növekszik. Az AMI pontos patogenetikai mechanizmusa fiatal betegekben továbbra is nagyrészt ismeretlen, és az atherothrombosishoz kapcsolódó több genetikai és környezeti tényező kölcsönhatását foglalja magában. A kardiovaszkuláris kockázati profil és a koszorúér-betegség terhelése eltér a fiatal és idős AMI-s betegek között. Általában az idős betegekkel összehasonlítva a korai AMI-ben szenvedő betegeknél alacsonyabb az atheroscleroticus terhelés, valamint alacsonyabb a magas vérnyomás és a diabetes mellitus előfordulása. Ennek ellenére gyakrabban rendelkeznek hiperkoagulálható állapotukkal, magas fibrinogén- és D-dimer-szinttel, és genetikai rendellenességekkel rendelkeznek a lipidanyagcserében (1), emelkedett triglicerid- és lipoproteinszinttel (a) [Lp(a)] (2).

Az Lp(a) egy lipoprotein, amely pro-atherogén, pro-trombotikus és gyulladásgátló tulajdonságokkal rendelkezik (3). Az Lp(a) egy apoB100-at tartalmazó lipidkomponensből és egy Apo(a)(3,4) által képviselt fehérjekomponensből áll. Az Apo(a) lényeges szerkezeti homológiát mutat a plazminogénnel, ami arra utal, hogy az előbbi fehérje gátolni tudja a plazminogén kötődését a receptorához, ezáltal zavarja a fibrinolízist és protrombotikus állapotot idéz elő. Számos tanulmány kimutatta, hogy az Lp(a) megnövekedett plazmaszintje összefüggésbe hozható a koszorúér-betegség (5), a perifériás arteriopathia (6), az agyi érbetegség (7), a hasi aorta aneurizma, az aortabillentyű szűkület és a meszesedés fokozott kockázatával (8). ), és vénás thromboembolia (9). Ezen túlmenően az emelkedett Lp(a) szint a jelentősebb szívvel kapcsolatos nemkívánatos események fokozott kockázatával jár (10). Ezzel szemben egy közelmúltbeli tanulmány, amelyben körülbelül 1500 olyan beteget vontak be, akiknek a kórtörténetében akut koronária szindróma (ACS) szerepel legalább hat hónappal a felvétel után, kimutatta, hogy az Lp(a) független kockázati tényezőnek tűnik az ACS szempontjából 45 évnél fiatalabb egyéneknél (különösen 70 mg/dl feletti LDL-C koleszterinszint jelenlétében) (11). Ez az összefüggés 45-60 éves kor között kisebb mértékű (de továbbra is megmarad) és 60 éves kor után már nem szignifikáns. Annak ellenére, hogy az irodalomban egyre több bizonyíték van rá, ritkán végeznek Lp(a) meghatározást a kardiológiai osztályokra és a járóbeteg osztályokra utalt korai ACS-ben szenvedő betegeknél. Ezért a hiper-Lp(a) nagyrészt aluldiagnosztizált marad még a magas vagy nagyon magas kardiovaszkuláris kockázatú betegeknél is.

Ezért vizsgálatunk célja az Lp(a) és a kardiovaszkuláris események, például a kardiovaszkuláris mortalitás, az anginás tünetek kiújulása, az új revascularisatiók (PCI/CABG) vagy az új kórházi kezelések 1 éves követés utáni kiújulása közötti összefüggés értékelése. korai ACS-ben szenvedő betegeknél, amely magában foglalja az ST-elevációval járó miokardiális infarktust (STEMI), az ST-eleváció nélküli akut miokardiális infarktust (NSTEMI) és az instabil anginát (UA).