La valeur diagnostique de l'oncostatine sérique M et Galactine 3 comme biomarqueurs dans le diagnostic de la colite ulcéreuse

Les maladies inflammatoires de l'intestin (IBD) -A-Crohn (CD), la colite ulcéreuse (UC) et la maladie inflammatoire de l'intestin non classifiée (IBD-U) - sont des conditions inflammatoires chroniques qui affectent principalement le tractus gastro-intestinal mais peuvent également impliquer d'autres organes, ils sont donc considérés comme des maladies systémiques. La MII est principalement diagnostiquée chez les jeunes et est associée à une morbidité et un handicap significatifs (Kaplan, 2015). La colite ulcéreuse (UC) est une maladie inflammatoire chronique idiopathique du côlon qui se caractérise par une inflammation muqueuse diffuse et diffuse (Ordás et al., 2012).

Avec 505 nouveaux cas pour 100 000 personnes, l'Europe a désormais la prévalence la plus élevée de la CU, suivie de l'Amérique du Nord avec 249 nouveaux cas pour 100 000 personnes (Al-Fawzan et al., 2023), avec une augmentation annuelle de 4,3% (Kucharzik et al., 2020), il devient de plus en plus commun dans le monde.

L'étiologie implique des interactions entre l'environnement, le système immunitaire, le microbiome intestinal et une prédisposition génétique à la maladie (Kobayashi et al., 2020).

La colite ulcéreuse présente une diarrhée sanglante, une fréquence, des douleurs abdominales, une fatigue et une incontinence fécale.

La pathogenèse de la CU n'a pas encore été élucidée, mais elle est censée être une conséquence de l'expression déséquilibrée des molécules qui ont des propriétés anti- et pro-inflammatoires (Ogino et al., 2021).

Le taux de sédimentation érythrocytaire des marqueurs inflammatoires (ESR), la protéine C-réactive (CRP) et la calprotectine fécale (FC) ont été étudiés pour déterminer le type de colite ulcérative (UC), sa gravité, son pronostic et la réactivité au traitement (Yuan et al., 2023).

L'oncostatine M (OSM) est une cytokine pro-inflammatoire appartenant à la famille Interleukin-6. L'OSM est produit principalement dans les tissus hématopoïétiques, notamment les lymphocytes T, les monocytes, les macrophages, les cellules dendritiques, les neutrophiles, les éosinophiles et les mastocytes (West et al., 2018).

D'un autre côté, plusieurs processus pathologiques, notamment l'arthrite, l'ossification, la dermatite, la fibrose, la gingivite et la cancérogenèse, ont une médiation OSM (Wolf et al., 2023).

L'un des principaux processus pathologiques dans lesquels l'implication de l'OSM s'est avérée critique est l'inflammation de diverses parties, notamment les articulations, la peau, les poumons et l'intestin (West et al., 2018).

Le rôle de l'OSM dans la pathogenèse de la MII a été décrit pour la première fois dans une découverte du polymorphisme un seul nucléotide dans les récepteurs OSM, l'OSM assure ses effets en se liant à une glycoprotéine appelée GP130 et ce complexe active ensuite le récepteur OSM pour la signalisation (Adrian-Segarra et al., 2018).

L'OSM est fortement exprimé dans la muqueuse enflammée des patients atteints de MII par rapport aux individus normaux. Des niveaux élevés d'OSM se trouvent également dans le sérum des patients atteints de MII. De plus, des niveaux d'OSM plus élevés sont observés dans des parents au premier degré de familles à plusieurs touches par rapport aux familles normales (Vertockt et al., 2019).

Les galectines sont une famille de 15 (jusqu'à présent) des protéines de liaison aux galactosides mammifères qui partagent une séquence d'acides aminés consensus dans leurs domaines de reconnaissance des glucides (CRD).

Sur la base de leurs différences structurelles, les membres de la famille de la galectine sont classés en trois sous-groupes de types de proto-, chimériques et tandem. Les galicines prototypes comprennent les galectines-1, 2, 5, 7, 10, 11, 13, 14 et 15, contenant chacune un seul CRD dans les séquences polypeptidiques et souvent identifiée comme un homodimère lié non covalente.

La galectine de type chimère, qui n'a qu'un seul membre de la galectine-3, est composée d'un domaine non-lectine non structuré lié à un CRD et peut se former comme plusieurs formes homotypiques telles qu'un pentamer. Les galectines de type Tandem-Repeat comprennent la galectine-4, 6, 8, 9 et 12, contenant chacune deux CRD différents près de chaque extrémité de la chaîne polypeptidique unique (Fred Brewer et al., 2002).

Les interactions des galectines avec les glycanes terminées par le galactose sur la surface cellulaire ont également été impliquées dans la pathogenèse de la MII par induction de l'apoptose des cellules T et de la signalisation NFKAppa B (Paclik et al., 2008).

Le taux de galectine sérique-3 a été rapporté comme étant plus élevé chez les patients atteints de MII par rapport aux témoins sains (Frol'ova et al., 2009). Cependant, on ne sait pas si les niveaux des autres membres de la galectine sont également modifiés dans la circulation des patients atteints de MII et si les galicines sériques pourraient être utilisées comme biomarqueurs potentiels pour déterminer l'activité des MII et de la maladie.

L'évaluation endoscopique de justification est considérée comme l'étalon-or pour l'évaluation de l'activité de la maladie, mais l'endoscopie répétée n'est pas pratique, coûteuse et associée à une mauvaise acceptation des patients et à un potentiel de complications.

Le CRP est actuellement le biomarqueur de MII du sérum non invasif le plus utilisé en clinique. Cependant, la détermination du CRP limitée par une mauvaise spécificité et une sensibilité comme (i) le niveau de CRP a été inscrite dans d'autres conditions inflammatoires aiguës en plus des CD et UC et (ii) jusqu'à 25% des patients, qui ont une activité de maladie démontrable déterminée par l'endoscopie ont des valeurs de CRP normales (Vermeire et al., 2004).

La détermination de la calprotectine fécale a une précision beaucoup plus grande pour détecter l'inflammation intestinale que la CRP, mais elle nécessite une collecte d'échantillon fécal qui est lourd et a une mauvaise acceptabilité des patients (Marechal et al., 2017). Ainsi, il est nécessaire de biomarqueurs plus précis et non invasifs pour établir l'activité de la maladie dans la colite ulcéreuse.