Questa pagina è stata tradotta automaticamente e l'accuratezza della traduzione non è garantita. Si prega di fare riferimento al Versione inglese per un testo di partenza.

L'effetto della stimolazione ventricolare destra sul metabolismo e sull'efficienza ossidativa del miocardio

3 luglio 2008 aggiornato da: University of Turku

La stimolazione apicale del ventricolo destro (RV) induce una sequenza di attivazione elettrica di tipo blocco di branca sinistra (LBBB) nel cuore. Questo modello di attivazione anormale dei ventricoli può avere effetti dannosi sulla struttura e sulla funzione cardiaca. È stato dimostrato che il pacing RV compromette la funzione del ventricolo sinistro (LV) sia nei cuori normali che in quelli con insufficienza cardiaca. È importante sottolineare che è stato dimostrato che questo deterioramento della funzione ventricolare sinistra è correlato alla presenza di dissincronia ventricolare sinistra durante la stimolazione ventricolare destra.

Gli esatti effetti della stimolazione RV sulla perfusione miocardica, sul metabolismo ossidativo e sull'efficienza cardiaca non sono stati completamente chiariti. L'obiettivo del presente studio è valutare l'effetto della stimolazione RV sul metabolismo ossidativo globale e regionale, sulla perfusione e sull'efficienza miocardica. Inoltre, sarà studiato l'effetto della dissincronia ventricolare sinistra indotta dal pacing RV sul metabolismo ossidativo miocardico e sull'efficienza.

La nostra ipotesi è che la dissincronia ventricolare sinistra durante la stimolazione ventricolare destra provochi anomalie regionali nella perfusione ventricolare sinistra e nel metabolismo ossidativo. La dissincronia ventricolare sinistra si tradurrà anche in un'alterata efficienza miocardica.

Panoramica dello studio

Stato

Completato

Condizioni

Descrizione dettagliata

La stimolazione apicale del ventricolo destro (RV) induce una sequenza di attivazione elettrica di tipo blocco di branca sinistra (LBBB) nel cuore. Questo modello di attivazione anormale dei ventricoli può avere effetti dannosi sulla struttura e sulla funzione cardiaca. Diversi studi clinici hanno dimostrato un'associazione tra stimolazione RV e un aumentato rischio di insufficienza cardiaca e morte. Inoltre, è stato dimostrato che la stimolazione RV compromette la funzione ventricolare sinistra (LV) sia nei cuori normali che in quelli con insufficienza cardiaca. È importante sottolineare che è stato dimostrato che questo deterioramento della funzione ventricolare sinistra è correlato alla presenza di dissincronia ventricolare sinistra durante la stimolazione ventricolare destra.

Gli esatti effetti della stimolazione RV sulla perfusione miocardica, sul metabolismo ossidativo e sull'efficienza cardiaca non sono stati completamente chiariti. È importante sottolineare che la relazione tra la presenza di dissincronia ventricolare sinistra durante la stimolazione ventricolare destra ei cambiamenti nella perfusione miocardica, nel metabolismo ossidativo e nell'efficienza cardiaca non è stata studiata.

Dieci pazienti con normale frazione di eiezione ventricolare sinistra e pacemaker VVI/DDD saranno studiati durante stimolazione AAI/ritmo sinusale senza stimolazione RV (stimolazione-OFF) e con stimolazione RV (stimolazione-ON) alla stessa frequenza cardiaca. La tomografia a emissione di positroni dinamica con [15O]acqua e [11C]acetato viene utilizzata per misurare la perfusione e il metabolismo ossidativo (kmono) del ventricolo sinistro. Un esame ecocardiografico viene utilizzato per valutare la gittata sistolica ventricolare sinistra (SV) e la dissincronia ventricolare sinistra.

I dati PET verranno prima analizzati solo in base alla modalità di stimolazione RV, confrontando le due condizioni di stimolazione (stimolazione ON vs. stimolazione OFF). Successivamente, la popolazione in studio sarà divisa in due gruppi, in base alla presenza di dissincronia VS durante il pacing RV.

Tipo di studio

Interventistico

Iscrizione (Effettivo)

10

Fase

  • Non applicabile

Contatti e Sedi

Questa sezione fornisce i recapiti di coloro che conducono lo studio e informazioni su dove viene condotto lo studio.

Luoghi di studio

      • Turku, Finlandia, 20520
        • Turku PET Centre

Criteri di partecipazione

I ricercatori cercano persone che corrispondano a una certa descrizione, chiamata criteri di ammissibilità. Alcuni esempi di questi criteri sono le condizioni generali di salute di una persona o trattamenti precedenti.

Criteri di ammissibilità

Età idonea allo studio

18 anni e precedenti (Adulto, Adulto più anziano)

Accetta volontari sani

No

Sessi ammissibili allo studio

Tutto

Descrizione

Criterio di inclusione:

  • Consenso informato
  • Età superiore a 18 anni
  • Pacemaker permanente precedentemente impiantato (DDD o VVI)
  • Normale funzione ventricolare sinistra

Criteri di esclusione:

  • Dipendenza da pacemaker
  • Malattia coronarica sintomatica
  • Gravidanza

Piano di studio

Questa sezione fornisce i dettagli del piano di studio, compreso il modo in cui lo studio è progettato e ciò che lo studio sta misurando.

Come è strutturato lo studio?

Dettagli di progettazione

  • Scopo principale: Scienza basilare
  • Assegnazione: N / A
  • Modello interventistico: Assegnazione di gruppo singolo
  • Mascheramento: Separare

Cosa sta misurando lo studio?

Misure di risultato primarie

Misura del risultato
Lasso di tempo
perfusione miocardica, metabolismo ossidativo ed efficienza
Lasso di tempo: Al basale e a 2 ore
Al basale e a 2 ore

Collaboratori e investigatori

Qui è dove troverai le persone e le organizzazioni coinvolte in questo studio.

Investigatori

  • Direttore dello studio: Juhani Knuuti, MD, prof, Turku PET Centre

Studiare le date dei record

Queste date tengono traccia dell'avanzamento della registrazione dello studio e dell'invio dei risultati di sintesi a ClinicalTrials.gov. I record degli studi e i risultati riportati vengono esaminati dalla National Library of Medicine (NLM) per assicurarsi che soddisfino specifici standard di controllo della qualità prima di essere pubblicati sul sito Web pubblico.

Studia le date principali

Inizio studio

1 gennaio 2008

Completamento primario (Effettivo)

1 giugno 2008

Completamento dello studio (Effettivo)

1 giugno 2008

Date di iscrizione allo studio

Primo inviato

23 giugno 2008

Primo inviato che soddisfa i criteri di controllo qualità

23 giugno 2008

Primo Inserito (Stima)

24 giugno 2008

Aggiornamenti dei record di studio

Ultimo aggiornamento pubblicato (Stima)

4 luglio 2008

Ultimo aggiornamento inviato che soddisfa i criteri QC

3 luglio 2008

Ultimo verificato

1 luglio 2008

Maggiori informazioni

Termini relativi a questo studio

Altri numeri di identificazione dello studio

  • 2442007§149

Queste informazioni sono state recuperate direttamente dal sito web clinicaltrials.gov senza alcuna modifica. In caso di richieste di modifica, rimozione o aggiornamento dei dettagli dello studio, contattare register@clinicaltrials.gov. Non appena verrà implementata una modifica su clinicaltrials.gov, questa verrà aggiornata automaticamente anche sul nostro sito web .

Sottoscrivi