Eplerenone e formazione extracellulare di adenosina (eplerenone01)

Vari studi hanno riportato effetti cardioprotettivi degli antagonisti del recettore dei mineralcorticoidi (MR) nel contesto di un infarto miocardico acuto. In un recente studio sugli animali, l'effetto protettivo degli antagonisti MR sulla dimensione dell'infarto è stato completamente abolito nei topi knock-out CD73 e knock-out del recettore dell'adenosina A2b e dalla co-somministrazione di antagonisti del recettore dell'adenosina nei ratti. Questi risultati suggeriscono che la formazione extracellulare di adenosina è cruciale per questo effetto protettivo e che gli antagonisti MR stimolano la formazione extracellulare di adenosina da parte dell'enzima CD73.

Per indagare se l'eplerenone promuove la stimolazione del recettore dell'adenosina attivando il CD73, i ricercatori misureranno il flusso sanguigno dell'avambraccio in risposta a vari dosaggi di dipiridamolo con l'uso della pletismografia. Il dipiridamolo aumenta la concentrazione di adenosina endogena extracellulare mediante inibizione del trasportatore ENT e induce vasodilatazione locale. Pertanto, l'effetto vasodilatatore del dipiridamolo riflette accuratamente la formazione extracellulare di adenosina da parte dell'enzima CD73.