食事中の脂肪酸、PPAR 活性化遺伝子、CHD

バックグラウンド：

冠状動脈性心臓病 (CHD) は、ほとんどの先進国および発展途上国における主要な死因です。 CHD のリスクを変更する遺伝的要因と食事要因との関連性は、その原因についての根本的な洞察を与え、集団ベースの CHD 予防戦略を改善するはずです。

デザインの物語:

この研究では、食事中の脂肪酸 (FA) と心筋梗塞 (MI) との関連を調節する遺伝子を特定します。 この研究では、心筋梗塞を経験した 2,150 人の被験者と 2,150 人の一致した対照のコスタリカでの集団ベースの症例対照研究中に得られた DNA サンプルを使用しています。 この母集団については、生化学的測定、食事データ、および一般的な情報が利用可能です。 この研究のユニークな側面の 1 つは、多価不飽和 FA の脂肪組織バイオマーカーを使用して、食事曝露変数を評価することです。 脂肪組織のバイオ マーカー (すなわち、α-リノレン酸とリノール酸) は、この集団の摂取量の非常に優れた指標です。 さらに、この研究は、脂肪組織におけるこれらのバイオマーカーのレベルの増加が心筋梗塞のリスクの低下と強く関連しているのに対し、18:2 トランス FA の増加は心筋梗塞のリスクを増加させることを示しました。 遺伝子と食事の関連研究と「候補経路」アプローチを使用して、心筋梗塞のリスクと多価不飽和 FA [リノール酸 (n-6)、α-リノレン酸のシスおよびトランス異性体を含む ( n-3)]。 焦点は、血管の炎症に関与するペルオキシソーム増殖因子活性化受容体 (PPAR) 遺伝子、および PPAR 制御遺伝子に当てられます。 コントロールの中で、研究者は、遺伝的要因と食事要因が提案された遺伝子の生化学的マーカー (表現型) に独立して影響するかどうかを調べます。 彼らはまた、遺伝的要因と食事要因を一緒に調べたときに、これらの表現型がより明確に識別されるかどうかをテストします. 多価不飽和FAは、PPARの活性化因子および転写レベルで遺伝子発現を調節する能力として重要であるため、この代謝システムは研究に適した候補です。