肥満の有無にかかわらず思春期の喫煙者における気管支炎症の研究

タバコの煙は、COPDにつながる気管支炎症の初期および進行において重要な因子です。 インビトロでのタバコの煙は、MAP キナーゼおよび NF-κB 依存性の炎症誘発性サイトカインの増加を引き起こし、細菌によって誘導される β-ディフェンシンの発現を阻害することが示されています。 いくつかの研究では、喫煙者の喀痰中のIL-8やTNFなどの炎症性サイトカインの増加が明らかになりました。 さらなる研究により、おそらくタバコの煙に由来するLPSによるLTB4およびLBPのアップレギュレーションが実証されました。 Hasdayらは、タバコ1本あたり最大15ngのLPSが放出されることを示すことができた。 原則として、タバコの煙への曝露は軽度の LPS 吸入を好みました。 別の研究では、健康な非喫煙者が LPS を吸入すると、血清中の CRP および LBP 濃度が上昇することを示すことができました。 青少年を対象とした別の研究では、喫煙者24名（17.7歳）と非喫煙者24名（17.5歳）が比較されました。 喫煙者のCOは大幅に増加し、NO濃度は減少しました。 同時に、喫煙者グループでは気管支の過敏性が著しく高かった。

ドイツでの最近の研究 (KiGGS 研究) によると、すでに思春期の男子の 31%、女子の 32% が喫煙しています。 社会的地位は非常に重要です。 社会的地位が低い家庭の少年少女は、中程度、特に社会的地位が高い家庭の少年少女よりも頻繁に喫煙します。 同様に、肥満は社会的地位と関連しており、過体重は社会的地位が低い家族ほど頻繁に発生します。

内臓肥満は、2 型糖尿病やメタボリック シンドロームの他の側面のリスクと密接に関連しています。 しかし、既存のインスリン抵抗性は根本的に重要です。 内臓脂肪蓄積の増加とその後の炎症誘発性タンパク質の放出の増加により、さまざまな合併症が発生します。