肥胖和非肥胖青少年吸烟者支气管炎症的研究

烟草烟雾是导致COPD的支气管炎症开始和发展过程中的关键因素。 已经表明，体外香烟烟雾导致促炎细胞因子的 MAP 激酶和 NF-κB 依赖性增加，并抑制细菌诱导的 β-防御素表达。 几项研究表明，吸烟者痰液中的炎症细胞因子如 IL-8 和 TNF 有所增加。 进一步的研究表明，LTB4 和 LBP 的上调可能是由于来自烟草烟雾的 LPS。 Hasday 等人可以证明每支香烟最多释放 15 ng LPS。 原则上，香烟烟雾暴露类似于轻度 LPS 吸入。 在单独的工作中，我们可以证明健康的非吸烟者吸入 LPS 会增加血清铅中的 CRP 和 LBP 浓度。 在另一项针对青少年的研究中，对 24 名吸烟者（17.7 岁）和 24 名非吸烟者（17.5 岁）进行了比较。 吸烟者体内的 CO 显着增加，NO 浓度降低。 同时，吸烟组的支气管反应性明显增强。

根据德国最近的一项研究（KiGGS 研究），已经有 31% 的青少年男孩和 32% 的女孩吸烟。 社会地位非常重要。 来自低社会地位家庭的男孩和女孩比来自中等社会地位家庭，尤其是较高社会地位家庭的男孩和女孩更频繁地吸烟。 同样，肥胖与社会地位有关，超重更常发生在社会地位较低的家庭中。

内脏肥胖与 2 型糖尿病的风险以及代谢综合征的其他方面密切相关。 然而，现有的胰岛素抵抗至关重要。 由于增加的内脏脂肪库和随后增加的促炎蛋白释放，确实会发生各种并发症。